Potasio

UNIVERSIDAD
NACIONAL DE SAN
ANTONIO ABAD DEL
FACULTAD
DE
MEDICINA
CUSCO

HUMANA

NUTRICIÓN HUMANA
POTASIO
Docente: Dr. Carlos Zea
ALUMNOS:
Jhuviza Huamanga Gutierrez
Richar Loayza Zosa
Bryan Zinanyuca
Abimael Camino

Cusco-2015

Potasio

K
Potasio
Extracelular

K total
extracell
60 a 80
mmol

20 a 25
mmol de
potasio total
de plasma.

3.5 a 5.0 mmol /L= 0,5 mEq/l

sodio-potasio ATPasahomeostasis

160 mEq/L

1.- Intercambio intra-extracelular de potasio ((regulación rápida)
2.-Excreción de potasio (regulación lenta).

Homeostasis del K

1.- Intercambio intra-extracelular de potasio (regulación rápida)
El equilibrio acido básico

pH/k=0.1u/0.5mE/L

H+ H+
H+ H+

160 mEq/L

H+ H+

O
H2

osmolalidad

3.5 para 5.0 mmol /L (OH)

Hormonales
La insulina, hormonas tiroideas,
catecolaminasbetaadrenérgicas y
probablemente la aldosterona
inducen la entrada de potasio al

LIC

las catecolaminas
alfaadrenégicas y los
glucocorticoides inhiben la
entrada de potasio a la
célula.

Homeostasis del K

2.-Excreción de potasio (regulación lenta).
ingestión aprx 50 a 150 mEq
Crónicos
x20

K

20 a 25
mmol de
potasio total
de plasma.

filtración
glomerular
se reduce al
10%

K
alcalosis metabólicaHomeostasis del K

ingestión aprx
50 a 150 mEq

K

trastornos de homeostasis

Han sido asociados con procesos
fisiopatologicos como la progresión de
enfermedad cardiaca y renal e interstitial

PAPEL IMPORTANTE DEL RELOJ CIRCADIANO

Aldosterona y cortisol :
La
variación
diaria sustancial en
la
excreción
urinaria de potasio
justifica cautela en
el uso de muestras
de orina aleatoria
paraevaluar
hypokalemia
o
hyperkalemia.

estas hormonas estan influenciadas
por el ciclo

circadiano

Entrada de
potasio

CASO 1
“Parálisis Periódica”
alteraciones en el acoplamiento
adecuado entre las tasas de potasio de la
bomba y las tasas de salida potasio.

EPISODIO ACTUAL
03:00 am

-Antecedentes:
Episodios: 3-4v/año
-Debilidad (muslos)
ocasionalmente
MMSS

05:00 am

07:00 am

♂ 11 años
-Debilidadmuscular severa
MMII MMSS
(grado 1/5)
-Hipopotasemia
K+:
1,6
mmol/l

08:00 am

08:30 am

- Parálisis
MMII
- Debilidad
severa MMSS
 Grado de
fuerza
muscular 1
(escala 0 al 5)
K+:
1,7
mmol/l

40 mmol KCl VO  Sin variación sintom. (90min) 
40 mmol KCl + NaCL 0.9% VEV (2horas)

EPISODIO ACTUAL
08:30 am

11:45 am

K+:
1,7
mmol/l

K+:
K+:
2,2
5,4
mmol/l
mmol/l
Fuerza muscular
mejora

100 mmol KClVO

Acetazolamida
KCl tabletas
Dieta rica en K+

2:40 pm

4:15 pm

K+:
K+:
4,0
3,7-4,8
mmol/l mmol/l

Dx: Paralisis
periódica con
profundo
hipopotasemia

Recuérac
fuerza musc
Dism sintom

T3 y T4 libres
normales

PARÁLISIS PERIÓDICA
Debilidad muscular
episódica

Hipocalémicos

Paralisis periodica
familiar

(mayoria herencia
autosómico dominan.)

Hiperpotasemia
(no exede los
Limites normales)Ataque

HIPOPOTASEMICA

HIPERPOTASEMICA

EDAD
DURACION

10 – 20 años
Varias horas (breves
o varios dias)

Primera infancia
Transitorios

FACTOR
PRECIPITANTE

Estrés
Ejercicio vigoroso
Comidas ricas en
carbohidratos

bajas T°
Ayuno
Descanso después
del ejercicio
Ingestión de potasio

MUTACIONES
GENETICAS

-Musc. esq.Canal de
Ca2+ subunidad α1
-Musc. esq.Canal de
Na+ dependiente de
voltaje tipo IVsubunidad α

-Musc. esq.Canal de
Na+ dependiente de
voltaje tipo IV
subunidad α

Hipertiroidismo

parálisis periódica
hipocaliémica tirotoxicosica
Brusco

Incidencia:
> Asiaticos
> 20 – 30 años
♂>♀

Hipopotasemia
Debilidad muscular

Musc esq. canal de
K+ específico Kir2.6

Dx Diferencial
• Parálisis hipocaliémica: Parálisis no periódica y
parálisis periódica (familiar o esporádica).
•Hipopotasemia y parálisis:
- acidosis tubular renal
- trastornos autoinmunes
- Incremento de las fuentes calóricas carbohidratos
-Enf. autoinmune (Sd de Sjogren y anemia
perniciosa)

CASO 2
“Acidosis tubular renal distal (tipo I) hipocalémica”
importancia de la glucosa y la insulina a la
homeostasis de potasio extrarrenal y para el
mantenimiento de los niveles plasmáticos
de potasio.

EPISODIO ACTUAL...