Preeclampsia etiología

ETIOLOGÍA PREECLAMPSIA


*4 teorías sobre etiología Preeclampsia:
1. Mala adaptación inmune
2. Estrés oxidativo
3. Isquemia placentaria
4. Susceptibilidad genética


*Mala adaptacióninmune:

-Incapacidad intrínseca para tolerar inmunológicamente el embarazo.
-La unidad feto-placentaria contiene antígenos paternos, que ante una mala adaptación inmune se ocasionará una respuestaanormal.
-Cél inmunes deciduales liberan mediadores inflamatorios que actúan sobre las células endoteliales.
-Evidencia de complejos inmunes, activación complemento, alteración Th1:Th2

-Multiparidadactúa como factor protector para preeclampsia
-Cambio de pareja: es más probable preeclampsia
-Exposición a Ag paternos es un factor protector (embarazo, aborto previos). Por esto es más frec. Enprimigestas

*Estrés oxidativo:

-Radicales libres
-Especies reactivas del oxígeno
-Daño membranas celulares: hidroperóxidos lipídicos… se forman por la acción de los RL sobre los ác grasos de lasmembranas “peroxidación lipídica”
-Antioxidantes: amortiguan el efecto de RL. Los principales exógenos son vit. C, vit. E, b-carotenos


-Peroxidación---- activación de cel y sust.Inflamatorias (citosinas, TNF a)—pobre invasión trofoblástica.

*Isquemia Placentaria:

-Defecto en la modif. De las a. espirales. Para que esta modif, sea adecuada, requiere invasión trofoblástica
-Si nose produce la modificación, las a. no aumentaran su calibre--- esto conduce a un menor aporte de oxígeno a medida que avanza el embarazo, debido a que aumentan sus demandas, pero el aporte no aumentadebido a la poca distensibilidad de los vasos, esto conduce a hipoxia e isquemia.

*Susceptibilidad genética:

Incidencia en hijas de madres que padecieron preeclampsia: 26%
Genes alterados:Angiotensinógeno
Renina
Receptores de angiotensina II
Endotelina 1
Receptor a de estrógenos
Sintasa de óxido nítrico
Protrombina
Lipoprotein lipasa
Metaloproteinasa
Superoxido dismutasa...