Presion Intracraneal y Drenes

MEDICION DE LA PRESION INTRACRANEANA
PRESION INTRACRANEAL
Concepto
Es la presion en el interior del craneo

Según la hipótesis de Monroe kellie. Hay una relacion volumen-presion, que esta determinada por el liquido cefalorraquideo, la presion intracraneal, la sangre, el tejido cerebral y la presion de la perfusion cerebal.

Esta hipótesis establece que el craneo, se comporta como uncompartimiento rígido con un volumen fijo a su interior. El craneo y sus componentes internos (sangre, LCR etc.) crean una especie de equilibrio en donde al existir un aumento o disminución de volumen de alguno de estos componentes tiene que haber una compensación por parte de los otros dos componentes.

HIPERTENSION INTRACRANEAL
Cuando la presion intracraneal se eleva por encima de los 15mmhg demercurio es patologico, llevando a comprometer la correcta perfusion del tejido cerebral.
(presion hidrostatica, presion de un fluido por lo regular es el liquido cefalorraquideo).

ETIOLOGIA
Debido a que en la cavidad osea del craneo, el volumen intracraneal esta considerablemente restringido, cualquier eventualidad que añada volumen extra a este espacio aumentara la presion intracraneal.(hematomas, tumores, abscesos, aneurismas y el edema causado por traumatismos aumentan el volumen intracraneal.

CAUSAS MAS FRECUENTES
TCE
Hidrocefalia
Neoplasia intracraneal
Trastornos metabolicos (hiponatremia)
Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis)
Hemorragia intracraneal
Abscesos
Eclamsia

PATOGENIA
Cuando la presion intracraneal aumenta, se produce hipoxia por disminucionde la perfusion cerebral y aumenta el riesgo de herniacion cerebral. Inicialmente los mecanismos compensatorios desvian el LCR y produce vasoconstricción para redistribuir el volumen intracraneal. El aumento sostenido de la presion intracraneal, dismminuye la elastancia, dando incio a edema cerebral, isquemia, herniacion y si no se interviene muerte cerebral.

ETAPAS DE LA HIC
Primera etapa.En este periodo existe modificación del volumen intracraneal, a expensas del desplazamiento de uno de los componentes líquidos, LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC y sí se produce de forma paulatina pueden no haber síntomas o signos sugestivos de tales disturbios.
Segunda etapa.
Durante esta etapa de subcompensación se produce una elevación de la PIC, generalmenteligera y comienzan a aparecer síntomas como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, dentro de los que se encuentran la hipertensión arterial y la bradicardia.
Tercera etapa.
Es el periodo en el cual los mecanismos buffer son insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral en dependencia delas líneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatología es abundante y existen alteraciones como resultado de la Hipoxia-Isquemia cerebral. Los complementarios que pueden medir el funcionamiento encefálico muestran su bancarrota.
Cuarta etapa.
Coincide con los niveles bulbares de la degradación rostrocaudal, y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencia laagonía del control de las funciones autónomas. Es el periodo terminal.

SINTOMATOLOGIA
Triada de la hipertensión intracraneal
Cefalea crónica, suele ser pulsátil y no responde a analgésicos.
Vómitos expulsivos, por compresión del emético bulbar y no están precedidos por nausea.
Papiledema, por el aumento de la presión del espacio subaracnoideo y perióptico. Suele estar presente en el 50% delos pacientes.

Otros
Visión borrosa
Distensión del tallo cerebral: liberando catecolaminas para prevenir isquemia causando:
Hipertensión arterial.
Bradicardia.
Disrritmias respiratorias.
Dolor sordo, difuso y mal localizado.
Lesión del III par craneal (nervio motor ocular común), parálisis del VI (nervio motor ocular externo).
Trastornos de la conciencia.
Coma, y muerte cerebral por...