Prevencion primaria dm1

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periodo patogenico

promocion de la salud

educacion para la salud a la comunidad donde se señale las caracteristicas de la enfermdad y sobre todo el control medico que debe tener el paciente

proteccion especifica

es dificil realizarla. existen individuos con riesgo mayor los que tienen anticuerpos circulares VS celualas de los islotes el riesgo en los hermanos dependera del numero dehepatocitos concordantes con el paciente; asi ira desde el 1-20%, pero como esto no es facil de determina se ofrecera un riesgo de 4% para los futuros hijos de este matrimonio, riesgo que aumentara al haber dos o mas afectados en la hermandad: el mismo riesgo de 4%es para los hijos agectados. determinar los haplotipos entre los hermanos del propositus no es aconsejable ya que en aquellos quefueran positivos, no habra, manera de prevenirlos, y si en cambio aumentaria la distorsion psicologica en el y de sus familares. obiamente la no exposicion de los hermanos ala virosis no es practica.

periodo patogenico

etapa subclinica fisiopatologia
al momento se acepta la participacion del terreno inmunologico como determinante etiologico mayor. asi, eisemberth, basado en estudios enanimales de laboratorio señala evidencia para tomar a la DM1 como una enfermedad autoinmunitaria programada geneticamente, en donde se aprecian seis etapas:

a.- un gen que determina la susceptibilidad diabetica, situado en la region de histocompatiilidad mayor en los brazos cortos del cromosoma 6
b.- la existencia de un disparador que hasta ahora se acepta sea un virus u otro factor desconocido
c.-desarrollo de inmunidad activa, manifestada por la presencia de los diversos anticuerpos vs celulas de los islotes, antiinsulina o citotoxicos, que en alguna forma pueden inhibir la secresion de insulina
d.- la secresion de insulina estimuladapor la glucosa se pierde progresivamente como un reflejo de la reducion de la masa de CB
e.- destruccion autoinmunitaria extensa de CB, conservandocelulas que contienen glucagon, somatostatina, polipeptido pancreatico, la diabetes se manifiesta clinicamente, aunque hay algo de secresion de insulina
f.- destruccion completa de CB.

la insulina es una hormona poroteica anabolica conelpeso molecular aproximado de 6000 y consiste en dos polipeptidos unidos por puentes de dos azufres. desempeña un papel importante en el metabolismo correcto deazucares, grasas, proteinas, agua y electrolitos. una de las funciones primordiales es facilitar el paso de la glucosa a traves de ciertas membranas celulares, como los fibroblastos de los musculos o las celulas adiposas en cambio no es necesaria en las neuronas, o en los eritrocitos; por otrolado, conviene señalar que la secrecion de insulina esta condicionada a los niveles de glucosa.
laconsecuencia de la carencia traera alteraciones bioquimicas que daran por resultado las manifestaciones clincas. la glucosa se eleva al no poder entrar a la celula y por estar disminuida la captacion y la utilizacion periferica de glucosa po musculo y tejido adimpso principalmente; esta hiperglucemia empeora con la glucogenolisis acentuada en higado y musculo; el organismo continua necesitando energia porlo que la funcion gluconeogenica hepatica se incrementa, aparece glucosuria diuresis acentuada con azucar, agua y electrolitos, deshidratacion, hemoconcentracion, insuficiencia circulatoria periferica, acidosis y polidipsia compensatoria, etc.
a nivel de las grasas, estas se movilizaran como respuesta a los requerimientos energeticos; en el higado la oxidacion sera parcial, originandose acidoacetoaceticoy B-hidroxibutirico, que conducira hacia acidosis metabolica, cetonuria y natriuria importante.
la sintesis de grasa esta impedida y esto se demuestra con el ascensode lipidos totales, colesterol, trigliceridos y acidos grasos libres.
a nivel de proteinas habra disminucion de su sintesis y aumento global de catabolismo proteico; los aminoacidos producto de la proteolisis tisular se...
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