Principios De Tratamiento Oncológico

Páginas: 6 (1496 palabras) Publicado: 4 de mayo de 2012
GRUPO DE FÁRMACOS | EJEMPLOS | MECANISMO DE ACCIÓN | TOXICIDAD | OBSERVACIONES |
Agentes Alquilantes | Mostazas nitrogenadas: ciclofosfamida, ifosfamida, clorambuciloNitrosureas: carmustina, lomustina, estreptozocina, temozolomidaDerivados del platino: cisplatino, carboplatino, oxaliplatino | Dañan la función celular al formar uniones covalentes con los grupos amino, carboxilo, sulfhidrilo yfosfato en moléculas de importancia biológica. Los sitios más importantes de alquilación son el DNA, el RNA y las proteínas. La alquilación se lleva a cabo en la posición 7 de la guanina del DNA. Depende de la proliferación celular, pero no es específico de ninguna fase del ciclo celular. | Los efectos adversos que suelen acompañar a los fármacos por lo general dependen de la dosis y se presentansobre todo en tejidos de crecimiento de rápido como la médula ósea, el sistema digestivo y el sistema reproductor. La náusea y el vómito pueden ser un problema importante. Tiene efectos vesicantes directos y pueden lesionar los tejidos en el sitio de inyección y producir también efectos tóxicos generales.Producen efectos carcinógenos y conllevan un mayor riesgo de neoplasia maligna secundaria(leucemia mielógena aguda) | Ciclofosfamida: Ca de mama, ovárico; linfomas no hodgkininanos, CLL, sarcoma de tejidos blandos , neuroblastoma, tumor de Wilms y rabdiomiosarcoma.Clorambucilo: CLL y linfomas no hodgkinianos.Carmustina: Ca cerebral, linfomas de Hodgkin y no hodgkinianos.Lomustina: Ca cerebralTemozolomida: Ca cerebral y melanomaCisplatino: Ca pulmonar, de mama, vesical, gastroesofágico, decabeza y cuello, ovárico.Carboplatino: Ca pulmonar, de mama, vesical, de cabeza y cuello y ováricoOxaliplatino: Ca colorrectal, gastroesofágico y pancreático |
Antimetabolitos | Análogos de folatos: metotrexato, pemetrexedAnálogos de purinas: fludarabina, mercaptopurina, tioguaninaAnálogos de adenosina: cladribina, pentostatinaAnálogos de pirimidinas: capecitabina, citarabina, floxuridina, 5-FU,gemcitabinaSustitutos de urea: hidroxiurea | Son análogos estructurales de los metabolitos que participan en la síntesis de DNA y RNA. Estos agentes ejercen su actividad citotóxica por inhibición competitiva con los metabolitos normales que se incorporan dentro del DNA y el RNA. Son activos en la fase G0; por lo tanto, son más activos en tumores con alta fracción de crecimiento. | Diarrea,naúsea, vómito, mielosupresión (con neutropenia y trombocitopenia), inmunodepresión, mucositis, | Metotrexato: Ca de mama, cabeza y cuello, sarcoma osteógeno, LNH, Ca vesical, linfoma primario del SNCPemetrexed: Mesotelioma y Ca pulmonarFludarabina: LNH, CLLMercaptopurina: AMLTioguanina: ALL y AMLCladribina: Leucemia de células vellosas, CLL, LNHCapecitabina: Ca de mama, colorrectal, gastreoesofágico,hepatocelular y pancreáticoCitarabina: AML, ALL, CMLGemcitabina: Ca pancreático, vesical, de mama, pulmonar, ovárico, LNH, sarcoma |
Antibióticos | Bleomicina | Produce oxidación y formación de radicales libres de oxígeno, que a su vez causan rotura del DNA. | Reacciones alérgicas, fiebre, hipotensión, fibrosis pulmonar, mucositis y alopecia. | Linfomas de Hodgkin y no hodgkinianos, Ca de célulasgerminales, Ca de cabeza y cuello |
Antracíclicos | DactinomicinaDaunorrubicinaDoxorrubicinaEpirrubicinaIdarrubicinaMitoxantronaMitomicina | Intercalación entre bases de DNa y la inhibición de las topoisomerasa I y II del DNA. | Daunorrubicina: náusea, fiebre, orina teñida de rojo, cardiotoxicidad, alopecia y mielosupresión | AML y ALL |
| | | Doxorrubicina: náusea, orina teñida de rojo,neurotoxicidad, retención de líquido, y mielosupresión con neutropenia. | Ca de mama, linfomas de Hodgkin y no hodgkinianos, sarcoma de tejidos blandos, Ca ovárico, pulmonar no microcítico y microcítico, tiroideo, tumor de Wilms y neuroblastoma |
| | | Idarrubicina: náusea, vómito, mielosupresión, mucositis y cardiotoxicidad. | AMl, ALL, CML en crisis blástica |
| | | Mitomicina:...
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