Psoriasis
DEFINICIÓN.
Dermatosis
crónica, asintomática, caracterizada por placas eritematoescamosas bien definidas que se localizan principalmentes en codos, rodillas, región sacra y piel cabellluda, pero puede afectar toda la superficie cutánea y uñas. Hay hiperplasia epidérmica y queratopoyesis acelerada.
Se desconoce la causa pero parecen influir factores genéticos,psicosomáticos, ambientales, bacteriológicos y micológicos.
EL DIAGNOSTICO ES CLINICO. CUANDO AUN QUEDAN DUDAS DIAGNOSTICAS PUEDE RECURRIRSE A LA BIOPSIA.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia igual en ambos sexos. En México alrededor del 2% de la consulta
dermatológica. Predominio en segundo y cuarto decenio de la vida. 77% son formas leves. 1-15% son formas artopáticas.
REPERCUSIÓN
Estudioshan demostrado que el 90% de los pacientes reconocen que les molesta la apariencia física de su enfermedad. 50% sufre ansiedad. 42% baja autoestima 24% depresión.
ETIOPATOGENIA.
Multifactorial. Teorías: Genética.
Hay antecedentes familiares en 33% de los enfermos. Relación con HLA B13 y en artritis con el B 27 y DR4.
Regulación de queratinocitos. Aumento de lacapacidad de reproducción epidérmica, con disminución de la duración del ciclo celular de tres semanas a solo tres días; ocurre un aumento en el crecimiento de queratinocitos epidérmicos, y alteración en su diferenciación.
ETIOPATOGENIA.
Alteraciones
inmunitarias. Acumulación y activación de linfocitos T y otras células inflamatorias que conlleva a la hiperproliferación de queratinocitos.
Alteraciones neurógenas. Un aumento de la
concentración de nueropéptidos (betaendorfinas) puede afectar a la sustancia P, y causar alteraciones de la respuesta eritematosa neurógena, y de la transmisión de estímulos a través de fibras nerviosas sensoriales.
FATORES QUE INDUCEN O EMPEORAN LA PSORIASIS.
Trauma local (fenómeno isomorfo de Koebner) Infecciones cutáneas. Infeccionesfaríngeas estreptocócicas (en la forma en
gotas). Alergenos por contacto. El calor y la luz solar o su deprivación. Psicológicos: estrés Fármacos (litio, betabloqueantes, antipalúdicos, AINEs, IECAs y la suspensión del tratamiento con corticoides sistémicos).
CLASIFICACIÓN.
TIPO I. Es el más temprano. Promedio de aparición a los 20 años, hay relacion con HLA. El trastorno tiende a ser masgeneralizado, resistente a tratamiento y grave. TIPO II. De aparición mas tardía, alrededor de los 60 años. No hay relación con HLA. Evolución clínica benigna.
HISTOLOGÍA.
Es típica la presencia en la epidermis
de hiperqueratosis con focos de paraqueratosis, hipogranulosis focal, acantosis, papilomatosis y acúmulos de polinucleares neutrófilos en capas altas de la epidermis(microabscesos de Munro-Sabouraud).
En ocasiones, el acúmulo masivo de
neutrófilos origina la pústula espongiforme de Kogoj. En la dermis suelen observarse unas papilas alargadas en cuyo interior existen capilares dilatados y tortuosos .
También es destacable un infiltrado
inflamatorio perivascular de células mononucleares en la dermis papilar.
CUADRO CLINICO
Dermatosis bilateral contendencia a la simetría. Predomina en piel cabelluda, salientes óseas, como codos y rodillas,
región sacra y caras de extensión de extremidades. (psoriasis invertida).
En ocasiones afecta ombligo, palmas, plantas, genitales y pliegues
Lesiones pueden ser únicas o generalizadas. escama, aparece un área residual de eritema intenso con pequeñas gotas de sangre .
SIGNO DE AUSPITZ.Singo mu especifico y poco sensible. Al remover la
CUADRO CLINICO.
La
dermatosis está constituida por eritema y escamas que se agrupan en placas de bordes netos, de forma y tamaño muy variables.
La descamación es blanca,
nacarada de aspecto yesoso, o micácea, puede cubrir toda la placa o parte de ella.
Las
lesiones pequeñas predominan durante la niñez.
PSORIASIS EN...
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