Regulación Fisiológica de la Presión Sanguínea Arterial




REGULACIÓN FISIOLÓGICA DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA ARTERIAL

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias, cada vez que el corazón late, bombea sangre hacia las arterias, en ese momento la presión es más alta y a esto se le llama presión sistólica; cuando el corazón está en reposo, entre un latido y otro, la presión sanguínea disminuye, a esto sele llama la presión diastólica. Es necesaria para mantener la circulación de la sangre en el organismo y, por lo tanto, para suministrar oxígeno a todo el cuerpo.
El nivel de presión sanguínea depende fundamentalmente de tres factores:
La tensión activa de los vasos sanguíneos (tono vascular)
Resistencia periférica de capilares y arteriolas
El gasto cardiaco
Nivel de la volemia
Regulaciónendógena
Mecanismos hormonales de control rápido de la PA
-Mecanismo vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina.

Su estimulación provoca no solo una activación directa a nivel cardíaco y vascular sino también la liberación por médula suprarrenal de noradrenalina y adrenalina que pasarán a sangre circulante, actuando sobre el sistema circulatorio provocando vasoconstricción.
Estas hormonas lleganincluso, a territorios vasculares carentes de inervación simpática.

-Mecanismo vasoconstrictor renina-angiotensina.
Cuando se detecta un descenso de PA a nivel renal, las células yuxtaglomerulares secretan renina, enzima que en sangre cataliza la conversión del substrato de renina en angiotensina I, que posteriormente y por la acción de una enzima convertidora a nivel pulmonar, se convierteen angiotensina II (AGT-II). La AGT-II es un potente vasoconstrictor y ejerce su efecto a varios niveles para incrementar la PA:
-A nivel vascular, produciendo una vasoconstricción
periférica sobre arteriolas y venas.
-A nivel renal, promoviendo un descenso de la diuresis y natriuresis.
-A nivel de corteza suprarrenal, estimulando la secreción de aldosterona (ALD) que a su vez, produciráun descenso de la diuresis y de la natriuresis.

Mecanismo vasoconstrictor vasopresina
Cuando se produce una caída importante de PA, el hipotálamo secreta vasopresina que ejerce su efecto rápidamente promoviendo una acción vasoconstrictora aumentando la RP y elevando los niveles de PA. Además esta hormona tiene también un efecto indirecto a través de su acción como ADH
al provocar un descensode la diuresis y ayudar a recuperar la volemia y la PA. Mecanismos nerviosos de control rápido de la PA

-Reflejo barorreceptor.
Es el más conocido de los mecanismos de control de la PA. Se inicia por barorreceptores ubicados en paredes arteriales y responden con gran rapidez a cambios de PA, detectando sobre todo elevaciones de la PA, ante las que los impulsos barorreceptores excitan elcentro vagal provocando vasodilatación periférica y descenso de la FC y de la fuerza de contracción. Este sistema no tiene interés en la regulación a largo plazo de la PA ya que los barorreceptores acaban adaptándose a los niveles de PS a los que han quedado expuestos.
-Reflejos auriculares y de arteria pulmonar
A estos niveles se localizan unos receptores de distensión (de baja presión) quepueden percibir el incremento simultáneo de PA en zonas de baja presión originadas por un aumento de volumen. Así, la distensión de las aurículas provoca una vasodilatación refleja de arteriolas periféricas, lo que disminuye la RP y hace descender la PA a valores normales. Los receptores de arteria pulmonar operan de manera casi idéntica a los barorreceptores.
-Reflejos auriculares renales
Ladistensión auricular también provoca una dilatación refleja en arteriolas aferentes renales, lo que aumenta la PC en el glomérulo provocando un incremento en la filtración de líquido a nivel de túbulos renales. Por otro lado, el hipotálamo disminuye la secreción de ADH, con lo que aumenta la diuresis y se reduce la reabsorción de agua en túbulos renales. La acción combinada de ambos efectos promueve...