Regulación y modulación de la respuesta inmune.
Páginas: 23 (5645 palabras)
Publicado: 27 de febrero de 2012
Regulación y modulación de la respuesta inmune.
INTRODUCCIÓN
La respuesta inmune específica, tanto humoral como celular, está regulada tanto en su naturaleza como en su intensidad y duración por una serie de factores:
por el antígeno (incluyendo su naturaleza, su dosis y la vía de administración)
por anticuerpos
por inmunocomplejos
por la naturaleza de la célula presentadorapor citoquinas
por factores genéticos del hospedador
por redes idiotípicas
por regulación neuroendocrina.
15.2 REGULACIÓN POR EL ANTÍGENO
15.2.1 Según la naturaleza del antígeno
Las bacterias extracelulares, los productos bacterianos, y en general los antígenos solubles suelen inducir principalmente una respuesta humoral. Ahora bien, los antígenos polisacarídicos ylipídicos, al no poder ser ligados al MHC, no son presentados a los linfocitos TH restringidos por el MHC propio (aunque como dijimos, recientemente se ha comprobado que al menos algunos lípidos de micobacterias pueden ser asociados con moléculas CD1 y presentado a linfocitos T) por lo que no hay respuesta celular, sino que generan producción de IgM, sin memoria inmunológica ni maduración de laafinidad (respuesta humoral timo-independiente).
Los patógenos intracelulares provocan sobre todo respuesta celular. Si los parásitos no logran ser eliminados, pueden aparecer patologías.
Cuando el antígeno es eliminado, las células T y B vuelven a reposo, por lo que el sistema inmune va disminuyendo la intensidad de su respuesta.
15.2.2 Según la dosis
Las dosis óptimas inmunogénicasdependen de cada antígeno, pero en general dosis muy altas inhiben la respuesta inmune (sobre todo porque inducen un estado específico de no respuesta en las células T y a veces en las células B). Las dosis muy altas de antígenos polisacarídicos pueden provocar tolerancia en las células B.
En algunos casos, la concentración alta de antígeno origina delección clonal de células específicas para dichoantígeno (p. ej., en ausencia de ciertos factores de crecimiento las células T activadas pueden entrar en apoptosis).
15.2.3 Según la vía de administración
La administración subcutánea o intradérmica suele ser inmunogénica.
Pero grandes cantidades de antígeno por vía oral, venosa o como aerosol pueden provocar tolerancia inmunológica o una desviación de respuesta (en función de lassubpoblaciones de TH que se activan o inhiben).Por ejemplo, si en la alimentación de los ratones incluimos la proteína básica de la mielina (MBP), y posteriormente les inoculamos dicha proteína, no hay respuesta. Los animales alimentados con la MBP quedan protegidos frente a una enfermedad autoinmune llamada encefalitis alérgica experimental.
Este tipo de hallazgos pueden tener una aplicaciónterapéutica: la administración oral de un epitopo de T de un alergeno del ácaro del polvo induce tolerancia al antígeno completo (una especie de vacuna contra alergias).
15.2.4 Competencia entre antígenos.
La presencia de un antígeno determinado en una mezcla de antígenos puede provocar una gran disminución de la respuesta inmune a esos otros antígenos. Esto puede ocurrir incluso entre epitopos deuna misma molécula antigénica. La posible explicación estriba en la competencia entre distintos péptidos procesados (de distintas moléculas o de la misma) por unirse al surco de las moléculas MHC, de modo que el péptido más inmunodominante se une a casi todas las MHC disponibles, evitando la unión de otros péptidos; ello evita la activación de células T que reconocen esos otros péptidos.
15.3REGULACIÓN POR ANTICUERPOS
15.3.1 Supresión por IgG
Se trata de una retrorregulación negativa basada en supresión mediada por los anticuerpos de clase IgG. El efecto puede explicarse por:
hecho de que al aumentar la concentración de anticuerpos (conforme avanza la respuesta inmune) se elimina más antígeno.
Parece que al haber mayor concentración de anticuerpos libres, compiten con...
INTRODUCCIÓN
La respuesta inmune específica, tanto humoral como celular, está regulada tanto en su naturaleza como en su intensidad y duración por una serie de factores:
por el antígeno (incluyendo su naturaleza, su dosis y la vía de administración)
por anticuerpos
por inmunocomplejos
por la naturaleza de la célula presentadorapor citoquinas
por factores genéticos del hospedador
por redes idiotípicas
por regulación neuroendocrina.
15.2 REGULACIÓN POR EL ANTÍGENO
15.2.1 Según la naturaleza del antígeno
Las bacterias extracelulares, los productos bacterianos, y en general los antígenos solubles suelen inducir principalmente una respuesta humoral. Ahora bien, los antígenos polisacarídicos ylipídicos, al no poder ser ligados al MHC, no son presentados a los linfocitos TH restringidos por el MHC propio (aunque como dijimos, recientemente se ha comprobado que al menos algunos lípidos de micobacterias pueden ser asociados con moléculas CD1 y presentado a linfocitos T) por lo que no hay respuesta celular, sino que generan producción de IgM, sin memoria inmunológica ni maduración de laafinidad (respuesta humoral timo-independiente).
Los patógenos intracelulares provocan sobre todo respuesta celular. Si los parásitos no logran ser eliminados, pueden aparecer patologías.
Cuando el antígeno es eliminado, las células T y B vuelven a reposo, por lo que el sistema inmune va disminuyendo la intensidad de su respuesta.
15.2.2 Según la dosis
Las dosis óptimas inmunogénicasdependen de cada antígeno, pero en general dosis muy altas inhiben la respuesta inmune (sobre todo porque inducen un estado específico de no respuesta en las células T y a veces en las células B). Las dosis muy altas de antígenos polisacarídicos pueden provocar tolerancia en las células B.
En algunos casos, la concentración alta de antígeno origina delección clonal de células específicas para dichoantígeno (p. ej., en ausencia de ciertos factores de crecimiento las células T activadas pueden entrar en apoptosis).
15.2.3 Según la vía de administración
La administración subcutánea o intradérmica suele ser inmunogénica.
Pero grandes cantidades de antígeno por vía oral, venosa o como aerosol pueden provocar tolerancia inmunológica o una desviación de respuesta (en función de lassubpoblaciones de TH que se activan o inhiben).Por ejemplo, si en la alimentación de los ratones incluimos la proteína básica de la mielina (MBP), y posteriormente les inoculamos dicha proteína, no hay respuesta. Los animales alimentados con la MBP quedan protegidos frente a una enfermedad autoinmune llamada encefalitis alérgica experimental.
Este tipo de hallazgos pueden tener una aplicaciónterapéutica: la administración oral de un epitopo de T de un alergeno del ácaro del polvo induce tolerancia al antígeno completo (una especie de vacuna contra alergias).
15.2.4 Competencia entre antígenos.
La presencia de un antígeno determinado en una mezcla de antígenos puede provocar una gran disminución de la respuesta inmune a esos otros antígenos. Esto puede ocurrir incluso entre epitopos deuna misma molécula antigénica. La posible explicación estriba en la competencia entre distintos péptidos procesados (de distintas moléculas o de la misma) por unirse al surco de las moléculas MHC, de modo que el péptido más inmunodominante se une a casi todas las MHC disponibles, evitando la unión de otros péptidos; ello evita la activación de células T que reconocen esos otros péptidos.
15.3REGULACIÓN POR ANTICUERPOS
15.3.1 Supresión por IgG
Se trata de una retrorregulación negativa basada en supresión mediada por los anticuerpos de clase IgG. El efecto puede explicarse por:
hecho de que al aumentar la concentración de anticuerpos (conforme avanza la respuesta inmune) se elimina más antígeno.
Parece que al haber mayor concentración de anticuerpos libres, compiten con...
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