Regulacion Renal

La tercera línea, la regulación renal:
Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+ (3).
El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que laconcentración de CO3H- permanezca dentro de límites apropiados. Esto involucra dos pasos básicos:
A) La reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el glomérulo:
Todo el bicarbonato plasmático (4.500 - 5.000 mEq/día) se filtra en el glomérulo. Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el túbulo. Cuando el pH urinario es> 6.2 aparece el bicarbonato en la orina. La reabsorción tubular de bicarbonato aproximadamente el 90% se realiza en el túbulo proximal, en los primeros milimetros de este segmento. Parece estar mediada por el incremento en el número de cotransportadores Na+/ H+ (4), el restante 10% restante se reabsorbe en segmentos más distales, en los túbulos colectores medulares más externos.
La reabsorciónde bicarbonato por el túbulo depende de varios factores:
1. De la cantidad de bicarbonato presente en el túbulo que es practicamente lineal hasta un nivel de 24-25 mEq/l, si es inferior a este nivel el bicarbonato plasmático todo se reabsorbe en el túbulo. A partir de dicho nivel, el que se reabsorba más o menos depende de los siguientes factores.
2. Nivel de pCO2, si aumenta en el plasma, yen consecuencia en la célula tubular, aumenta la concentración de H+ aumentando su eliminación por los mecanismos que se describirán posteriormente y en consecuencia se reabsorbe más bicarbonato; y si disminuye, se reabsorbe menos.
3. Grado de repleción del volumen extracelular, su expansión disminuye la reabsorción proximal de bicarbonato y su contracción aumenta la reabsorción de bicarbonato.4. Nivel de mineralcorticoides ( y en menor medida de glucocorticoides); si está aumentado, aumenta la reabsorción de bicarbonato; y si está disminuido, disminuye.
5. Nivel de K+ plasmático, si eatá bajo, aumenta ligeramente la reabsorción de bicarbonato problamente por estímulo de la producción de renina - aldosterona. La hipopotasemia genera “per se” alcalosis metabólica.
B) Laregeneración del bicarbonato gastado en la neutralización del ácido fijo, mediante la eliminación de H+:
1. Se alcanza mediante la secreción de H+, con dos mecanismos diferentes, en el túbulo proximal cotransporte Na-H+, y en los tubulos colectores por un mecanismo de transporte activo primario, con un transportador especifico denominado adenosintrifosfatasa transportadora de iones hidrógeno (H+-ATPasa),manteniendo la electroneutralidad por la secreción concurrente de Cl- (5)(Gráfico 1 ). Este último mecanismo puede aumentar la concentración de de hidrógeno en la luz tubular hasta 900 veces, que puede disminuir el pH del líquido tubular hasta 4.5, que es límite inferior de pH que se mide en la orina, en contraste con el incremento de tres a cuatro veces que puede ser obtenido en los túbulosproximales.
En condiciones normales, la velocidad de secreción de hidrogeniones es del orden de 3.5 mmol/min y la velocidad de filtración de bicarbonato es de 3.46 mmol/min, es decir la cantidad de ambos iones es practicamente la misma, neutralizandose en la luz tubular. Por tanto la excreción directa de H+ libres, es mínima de 0.1 mEq/día como máximo.
2. Así pues, para eliminar el exceso dehidrogeniones por la orina, se debe combinar este ión hidrógeno con tampones intratubulares:
I. Como “acidez titulable” (Gráfica 2):
a) en forma de fosfato: HPO4= + H+ = H2PO4-; este sistema tiene un pK de 6.8, y por tanto es activo entre 7.3 y 6.3 de pH.
b) en forma de creatinina: es cuantitativamente poco importante, su interés es por tener un pK de 4.8, y poder actuar en los rangos...