Reparacion tisular

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Reparación tisular.
*Indispensable para la homeostasis. *Fin último de la inflamación

-Definición de Reparación:
Es el proceso de sustitución de células muertas por células nuevas, sanas, derivadas del parénquima o del estroma del sitio lesionado
El cómo reparar depende del tipo de célula que lo hace

-Factores a considerar:
1.-Organo afectado. 2.-Tipo celular constituyente → según gradode diferenciación. 3.-Magnitud de la lesión. 4.-Estado nutricional del individuo y todas las características del individuo → ejemplo: Diabetes Mellitus. 5.-Edad. 6.-Calidad de la respuesta inflamatoria → por ejemplo: los fármacos influyen en la respuesta.

-La reparación puede ser:
1.- Regeneración Tisular → volver al ciclo celular. 2.- Cicatrización → reemplazo por tejido fibroso. 1.-Regeneración Tisular:
Es volver a crear un tejido en base a hiperplasia e hipertrofia de sus células parenquimatosas.

-Tipos de reparación:
A.- Fisiológica → no va acompañado de daño tisular, acompaña en forma normal. Por ejemplo: piel----células se descaman. B.- Compensatoria o Vicariante → ocurre en órganos pares cuando 1 falla o es extirpado, el otro se hiperplasia o hipertrofia para suplirlo.C.- Patológica → producida frente a daño. Ejemplo: frente a daño tisular.

-Regeneración Celular:
A.- Células Lábiles → están en permanente ciclo celular, responsables de regeneración fisiológica. B.- Células Estables → están en parénquima glandular o mesénquima. Reciben señales que les hacen salir del estado de quietud volviendo al ciclo celualr. C.- Células Permanentes → No pueden regenerar,ya que no vuelven al ciclo debido a su alto grado de diferenciación.

2.-CICATRIZACION.

-Definición:
Proceso reparativo en el cual el aporte principal es el del estroma de tejido conectivo, sustituyéndose el parénquima por tejido fibroso permanente, no especializado.

Puede haber regeneración y cicatrización en un mismo órgano

-Tipos de cicatrización:
A.- Primaria o por primeraintención → producida cuando los bordes de las heridas son perfectamente afrontables (espacio entre los bordes es mínimo). Reparación rápida y daño mínimo. B.- Secundaria o por segunda intención → pérdida importante de tejido con aumento de Tejido de Granulación. Ejemplo: cicatrización alveolar (por exodonxia).

A.- PRIMARIA:
1.-Escasa pérdida de tejidos. 2.-Escasa traumatización. 3.-Inflamación einfección mínimas. 4.-Formación de poco tejido de Granulación. 5.-Hematoma escaso. 6.-Poco tejido cicatrizal. 7.-Brecha entre los bordes pequeña. 8.-Reparación tisular rápida.

B.- SECUNDARIA:
1.-Pérdida considerable de tejidos. 2.-Intensa inflamación, necrosis o infección. 3.-Gran cantidad de exudado. 4.-Gran cantidad de fibrinógeno. 5.-Abundante tejido de granulación. 6.-Abundante tejidocicatrizal, gran contracción → produciendo deformación estética y alteración funcional.

-Secuencia de los Eventos fisiopatológicos:
1.-Lesión tisular → se produce una hemorragia local e inflamación. 2.-Formación de exudado inflamatorio → el exudado tiene células que fagocitan células extrañas, células necrosadas y elementos pro-inflamatorios. 3.-Fagocitosis de restos necroticos. 4.-Neoformacionvascular en la zona → por la presencia de los factores de crecimiento endotelial (EGF) y ficroblástico (FGF) en la zona afectada. 5.-Infiltración celular (fibroblastos). 6.-Deposito de fibras y matriz extracelular → prot. fibrilares de la MEC, fibronectina, tenacina y "vicronectina". 7.-Involución y contracción.

Tejido de Granulación:
Tejido conectivo de neoformacion a partir del exudadoinflamatorio ,muy vascularizado,base para la MIGRACION celular(fibroblastos),contiene células inflamatorias mononucleares y M.E.C. Laxa.

-Se observa de color rosado, laxo y blando, muy rico en fibrina.

Hemorragia-coagulación -malla de fibrina.
-La malla de fibroblasto y endoteliocitos.

-Las células son atraídas por:
A.-Quimiotaxis → Estimulada por factores de crecimiento (con efecto...
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