REPORTE DE PR CTICA PANCREATITIS

REPORTE DE LA PRÁCTICA
Pancreatitis
La pancreatitis se define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas con implicación variable de otros tejidos regionales o sistemas orgánicos remotos (Roberto Anaya Prado, 2012).
La pancreatitis aguda genera un estado de estrés hipermetabólico, el cual lleva a deterioro del estado general.
Factores que promueven el deterioro el estado de nutrición:
Elaumento en los requerimientos calóricos y proteicos debido al estrés que acompaña a la pancreatitis aguda.
Disminución en la ingesta oral de nutrientes a causa del dolor abdominal con aversión a los alimentos, náusea, vómito, atonía gástrica e íleo paralítico, u obstrucción duodenal parcial por enema de la glándula.
Pérdida acelerada de nutrientes a consecuencia de trastornos en la digestión, yreducción en la absorción de los mismos en el lumen intestinal, así como pérdida excesiva de proteínas debido a la inflamación de la superficie peritoneal y retroperitoneal, diarrea o la formación de fistulas pancreáticas.
Estrés metabólico. Durante la pancreatitis aguda grave, el metabolismo representa un estado de estrés clásico muy similar caracterizado por cambios hiperdinámicos, hipermetabolismoy catabolismo.
Hipermetabolismo con aumento del gasto energético en reposo del 139% del valor calculado por la ecuación de Harris-Benedict.
Catabolismo y proteólisis del músculoesquelético aumentan las concentraciones séricas de aminoácidos aromáticos, hay disminución de los niveles de aminoácidos de cadena ramificada, ureagénesis acelerada y disminución de la concentración de glutamina en suero ymusculoesquelético.
Alteración en el metabolismo de los carbohidratos causado por un aumento en la secreción de cortisol y catecolaminas, aumento de la relación glucagón/insulina, el trastorno en la función de las células β y resistencia a la insulina lleva a evidenciar a la glucosa en 40 y 90% de los pacientes. La evidencia de intolerancia a los carbohidratos ha sido demostrado en un aumento dela mortalidad por encima de 15%.
La alteración del metabolismo de las grasas ocurre solamente entre 12 y 15% de los pacientes, puede resultar en hiperlipidemia (particularmente hipertrigliceridemia), con demostración de amento de la mortalidad por encima de 33%.
Deficiencia de micronutrientes. Ocurre hipocalcemia en 25% de los pacientes debido a disminución en la secreción de hormona paratiroidea,aumento de la calcitonina, hipomagnesemia, hipoalbuminemia y saponificación del calcio con ácidos grasos libres. El abuso crónico del etanol predispone a los pacientes a hipomagnesemia, disminución en las concentraciones de zinc y deficiencia de tiamina y folato.
Objetivos y metas de la terapia
Reposo pancreático
Durante un episodio agudo inflamatorio, la ingestión de alimentos por vía oral confrecuencia lleva a recurrencia de los síntomas y aumento en la concentración sérica de amilasa y lipasa. Colocar el páncreas en reposo para evitar la secreción exócrina no ha demostrado que una mejora en la evolución o que resulte en algún otro beneficio además de la disminución del dolor. La reducción de las secreciones pancreáticas se cree que minimiza la exposición de los tejidos a enzimasproteolíticas y así favorece la cicatrización del tejido dañado. De tal modo que la meta final de la terapia nutricional (TN) es proveer un adecuado aporte de nutrientes con mínima estimulación de la respuesta secretora exócrina pancréatica.
Efecto de los nutrientes enterales sobre la secreción pancreática
El nivel del tracto gastrointestinal en el cual se infunden los nutrientes determina el grado deestimulación del páncreas.
Las formulas elementales estimula menos el páncreas que las dietas estándar infundidas a cualquier nivel del tracto GI. La infusión yeyunal de fórmulas elementales o hidrolizadas que están cerca de ser libres de grasa han demostrado que no estimula un aumento significativo en ningún componente de la secreción pancreática.
Las dietas elementales pueden causar menos...