Resistencia de las tonsilas a células CD4+FOXP3+Treg

Introducción
Dos cepas de EBV , los tipos 1 y 2 (anteriormente conocido como los tipos A y B) dentro de la familia de los herpesvirus son conocidos por circular en torno al 95% de las poblaciones humanas en todo el mundo. Tipo 1 infecta predominantemente sujetos en el Hemisferio Occidental, mientras que la infección causada por el tipo 2 virus ocurre principalmente en África y en otras regionesdel mundo. El éxito de la infección se atribuye a la ciclos de replicación bifásicos que comprenden de un ciclo lítico asintomático donde las proteínas virales tempranos inmediatos, BZLF1 y BRLF1, se producen al transactivar la transcripción de más de 30 tempranos (E) y tardíos (L) genes del ciclo lítico viral que conducen a la progresión del programa de crecimiento a producir progenie viral detransmisión. El ciclo que sigue latente cuenta con una expresión coordinada de los once restantes genes para limitar eficazmente la presentación de epítopos virales para el sistema inmune para permitir EBV para proteger eficazmente a sí mismo de la vigilancia inmune. EBV es comúnmente transmitida por la saliva tras el contacto oral íntimo con un individuo no infectado. Las infecciones en los paísesen desarrollo países tienen lugar generalmente durante la infancia y por lo general lo hacen no resultar en el desarrollo de los síntomas clínicos. Como nunca, la infección primaria de los sujetos en país industrializado durante o después de la adolescencia se sabe que causa IM en 30-70% de los casos. Por qué otras personas de edades similares expuestas al virus están protegidas de laadquisición de la manifestación clínica es de interés médico que queda ser comprendido. Para este fin, estudios recientes informaron de que CD4+CD25H circulatorio linfocitos que componen las células Treg derivadas del timo, denominadas células Treg naturales (nTreg células) con un CD4+, FOXP3+, CD25+ fenotipo primero descubierto por Sakaguchi , se detectó a frecuencias elevadas en pacientes que sucumben aIM en comparación con los portadores sanos seropositivos. Estas observaciones plantean consideraciones inmediatas acerca de cómo el? FOXP3 CD4? con la propiedad reguladora puede estar implicada en influir en el curso de la infección primaria por EBV. La falta de sistemas actualizados experimentales admisibles tiene, ahora restringido a-ciclo completo de inmunoregulación en la lítica ciclo para serinvestigado. En el contexto de estas deficiencias, nos fijamos en las células CD4 +, FOXP3 + que se reportan a residir en las amígdalas, que son el principal puerto de entrada para EBV, para evaluar cómo pueden ser afectados por la microambiente creado por otros tipos de células linfoides tipos que conviven con ellos después del contacto con EBV para influir en el resultado de inmunopatológia dela infección primaria por VEB.
Marco Teórico
Resistencia de las tonsilas a células CD4+FOXP3+Treg

El anillo de Waldeyer formado por diferentes amígdalas esta densamente populado por células linfoides. Entre el 5 y el 10% de las células CD4 localizado expresan FOXP3, el cual esta asociado con la función regulatoria de las células Treg derivadas de la via positiva en el timo. Estas CD4FOXP3 estan en el estado de memoria inmunitaria, pero aparecen estar en varios estadios de activación como ellos expresan de forma diferencial la activación temprana de leucocitos, el marcados CD698, conocido por expresarse transitoriamente en las células T activadas. Las CD4 CD6 constituyen el 1-2% del total de linfocitos CD4 FOXP3 son regulatorios, asi como pueden suprimir las células Th célulasmediadas por Ig producidas por lindocitos B en un contacto dependiente. El estudio no describe la proporción que permanece de los linfocitos CD4 FOXP3 que al mismo tienen propiedades supresoras. En este contexto, nuevos descubrimientos recogidos por dos grupos, ambos sugestionados que CD4 FOXP3 podrian mostrar fenotipos heterogéneos. En la circulación, mostraros que la subpoblación de CD4...