RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCIÓN

RESISTENCIA DEL
ORGANISMO A LA
INFECCIÓN

LEUCOCITOS GRANULOCITOS
SISTEMA MONOCÍTICO MACROFÁGICO
E INFLAMACIÓN

DEFENSA DEL
ORGANISMO

LEUCOCITOS

Fagocitosis

C. TISULARES
DERIVADAS DE LOS
LEUCOCITOS

Formando Ac.

LEUCOCITOS

CÉLULAS
BLANCAS
SANGUÍNEAS

SON
UNIDADES
MÓVILES

SE FORMAN
EN LA MÉDULA
ÓSEA Y EN EL
TEJIDO
LINFÁTICO

CONSTITUYEN
UNA DEFENSA
RÁPIDA Y
POTENTE

TIPOS DE LEUCOCITOS62%

2,3%

0,4%

30%

5,3%

GÉNESIS DE LOS LEUCOCITOS

GRANULOCITOS Y
MONOCITOS

LINFOCITOS Y
CÉLULAS
PLASMÁTICAS

Se forman en la
médula ósea

Se forman en
tejidos
linfoideos

Se almacenan
en la médula
ósea

Se almacenan
en el tejido
linfático y en la
sangre

CICLO VITAL
SANGRE
Granulocitos
Monocitos

4 a 8 horas

TEJIDOS
4 a 5 días

10 a 20 horas

Macrófagos

Meses

Linfocitos

HorasPlaquetas

10 días

Semanas o
meses

INFECCIÓN
Pocas horas

LOS NEUTRÓFILOS Y LOS MACRÓFAGOS
DEFIENDEN FRENTE A LA INFLAMACIÓN

DIAPÉDESIS

MARGINACIÓN

QUIMIOTAXIA

FAGOCITOSIS
Es función de
neutrófilos y
macrófagos

Es selectiva

Superficie

Cubierta
protectora

Produce
anticuerpos

FAGOCITOSIS POR NEUTRÓFILOS Y
MACRÓFAGOS

SISTEMA MONOCÍTICOMACROFÁGICO
(SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL)
Está formadopor:
 Monocitos
 Macrófagos móviles
 Macrófagos tisulares fijos
 Células endoteliales especializadas en la
médula, bazo, ganglios linfáticos


Todas se originan de las células precursoras
monocíticas

MACRÓFAGOS

Histiocitos
Ganglios linfáticos
Alveolares
Células de Kuffer
Bazo y médula ósea

INFLAMACIÓN











Qué es?
Son cambios secundarios espectaculares que
se producen entejidos no lesionados
ocasionados por tejidos lesionados
Cuáles son las etapas?
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad capilar
Coagulación de líquido en los espacios
intersticiales
Migración de granulocitos y monocitos
Tumefacción de células tisulares

ETAPAS DE LA INFLAMACIÓN

Histamin
a
Sistema de
coagulació
ny
linfocinas

Productos
de reacción
de
complement
o

Bradicinina

PRODUCTOS
TISULARESQUE
PROVOCAN
REACCIÓN
Serotonina

Prostaglandina
s

EFECTO TABICADOR DE LA
INFLAMACIÓN
Qué es?
 Es aislar la zona lesionada del resto de tejido.
 Es uno de los primeros resultados de la inflamación


Cómo?
 Los espacios tisulares y los linfáticos de la zona
inflamada se bloquean con coágulos de fibrinógeno


Para qué?
 Retrasar la diseminación de bacterias y productos
tóxicos.


LÍNEAS DELA INFLAMACIÓN

MACRÓFAGOS
TISULARES

INVASIÓN POR
NEUTRÓFILOS

SEGUNDA
INVASIÓN DE
MACRÓFAGOS

PRODUCCIÓN DE
GRANULOCITOS
Y MONOCITOS
EN LA MÉDULA

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA:
MACRÓFAGOS TISULARES
A los pocos minutos de iniciada la
inflamación, los macrófagos (histiocitos,
macrófagos alveolares, microglia, otros) se
activan y aumentan de tamaño rápidamente.
 Los
macrófagos
sésiles
pierden
susinserciones y se vuelven móviles.
 Esta línea de defensa no es muy grande pero
puede salvar la vida.
 Actúa por una hora o más


SEGUNDA LÍNEA:
INVASIÓN POR NEUTRÓFILOS




La siguiente hora de la inflamación las citocinas inflamatorias
permiten el aumento de neutrófilos que inician las siguientes
reacciones:
Marginación: las selectinas e ICAM-1 reaccionan con las
moléculas de integrina de losneutrófilos para que se peguen
a las paredes delas vénula y capilares.



Diapédesis: las uniones intercelulares entre las células
endoteliales de vénulas y capilares se aflojan permitiendo el
paso de los neutrófilos



Quimiotaxia: de los neutrófilos hacia los tejidos inflamados.



Neutrofilia: los neutrófilos almacenados en la médula ósea
se movilizan a la sangre circulante y aumenta de4000-5000
a 15000-25000

MIGRACIÓN DE NEUTRÓFILOS A
LOS TEJIDOS INFLAMADOS

TERCERA LÍNEA:
SEGUNDA INVASIÓN DE MACRÓFAGOS


Los monocitos se convierten en macrófagos,
pero el aumento de éstos es lento y tarda
varios días en ser eficaz. Los monocitos en el
tejido inflamado tardan 8 horas para adquirir
el tamaño adecuado y desarrollar grandes
cantidades de lisosomas, sólo entonces
adquieren el...