Restricción calórica y radicales libres

La hipótesis del envejecimiento causado por los radicales libres de las mitocondrias se deriva, en parte, del conocimiento sobre los mecanismos de bombeo y transporte de electrones a través de las membranas mitocondriales para producir ATP (trifosfato de adenosina) molécula que proporciona la energía para la mayoría de los procesos celulares la contracción de las fibras musculares y la síntesisde proteínas. La síntesis de ATP ocurre mediante una secuencia de reacciones muy complicadas pero, en esencia, implica la actividad de una serie de complejos enzimáticos localizados en la parte interior de la membrana de la mitocondria.
Con ayuda del oxígeno, los complejos enzimáticos extraen la energía de los nutrientes y la utilizan para producir ATP.
Por desgracia, como desecho secundariode la producción de energía a partir de los nutrientes realizada en las mitocondrias, se producen radicales libres. De hecho, se piensa que las mitocondrias crean la mayoría de los radicales libres en las células. Uno de estos derivados es el radical superóxido (O2.-) (el punto en la fórmula representa el electrón impar). Este electrón suelto es de naturaleza destructiva: sin embargo, también puedeconvertirse en peróxido de hidrógeno (H202), el cual técnicamente no es un radical libre, pero puede formar con facilidad el radical libre hidróxilo (OH.-), el cual es sumamente reactivo.
Los radicales libres pueden dañar las proteínas, los lípidos (grasas) y el ADN en cualquier parte de la célula. Sin embargo, se cree que los componentes de la mitocondria son más vulnerables; éstos incluyenla maquinaria enzimática sintetizadora de ATP y del ADN mitocondrial que da origen a ciertas partes de dicha maquinaria. Es probable que los componentes están en peligro, en parte porque radican en el “blanco principal” (donde se generan los radicales libres) o cerca de él, por lo que reciben constante bombardeo de los agentes oxidantes.
Por otra parte, el ADN mitocondrial carece de escudoproteico que proteja la integridad de la información genética de los ataques de los agentes destructivos. De acuerdo con este planteamiento, el ADN mitocondrial sufre un mayor daño por oxidación que el ADN nuclear obtenido del mismo tejido.
MECANISMOS DE REPARACIÓN:
una mayor cantidad de radicales libres acelera el daño por oxidación de los componentes mitocondriales, lo cual inhibe aún más laproducción de ATP. Al mismo tiempo, los radicales libres atacan los componentes celulares que se encuentran fuera de las mitocondrias, lo que implica un mayor daño al funcionamiento celular. Con el debilitamiento de las células también se ven afectados los tejidos y los órganos que éstas conforman, y el organismo pierde capacidad para defender su estabilidad. Aun así, el cuerpo trata de contrarrestarlos efectos nocivos de los agentes oxidantes. Las células poseen enzimas antioxidantes que neutralizan los radicales libres; al mismo tiempo, fabrican otras enzimas que reparan el daño causado por oxidación. No obstante, ninguno de estos sistemas es 100 % eficaz, por lo que es probable que los daños se acumulen con el paso del tiempo.
Rajindar S. Sohal, William C. Orr y sus colaboradores de laUniversidad Metodista del Sur en Dallas: resultó que con la edad se genera un descenso de producción de ATP en el cerebro, corazón y músculos esqueléticos, indicando que efectivamente los radicales libres dañan las proteínas mitocondriales y el ADN de esos tejidos. Descensos similares que ocurren en los tejidos humanos podrían explicar por qué las enfermedades degenerativas del sistema nervioso y elcorazón son características de la vejez, y el por qué el debilitamiento y la pérdida de masa muscular en el transcurso del envejecimiento.
El grupo Sohal presenta el sustento más sólido para la hipótesis de que la restricción calórica retrasa el envejecimiento, reduciendo el daño por oxidación de las mitocondrias. Cuando los investigadores de este grupo observaron las mitocondrias tomadas del...