Resumen de ciencia
Páginas: 6 (1477 palabras)
Publicado: 14 de julio de 2010
Acciones de los Opioides a Nivel Celular
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✓ MECANISMO DE ACCION DE LA COCAINA
La cocaína produce hiperactividad de dos neurotransmisores: noradrenalina y dopamina (DOPA).
Actúa bloqueando los receptores de la DOPA y compitiendo con la proteína transportadora de la misma. Como consecuencia se acumula mucha DOPA en la sinapsis y se produce hiperactividad por agotamiento.
Porotra parte la cocaína actúa en la autorregulación de la serotonina, disminuyendo la concentración de la misma en forma considerable. Esta sustancia es un importante protector del corazón, lo que explica la muerte por paro cardíaco en la sobredosis de cocaína.Es común encontrar que los adictos aspiren coca e ingieran al mismo tiempo alcohol, porque este último disminuye los efectos adversos de laprimera. La mezcla de ambas sustancias forman cocaetileno, el cual mantiene por más tiempo el efecto simpaticomimético de la coca, que aumenta la competencia con la serotonina incrementando la acción negativa sobre el corazón.La sensación de placer que produce la cocaína está dada por el exceso de dopamina en el núcleo Acumbens.
Metabolismo
Se destruye con rapidez en el hígado por víaenzimática y se elimina principalmente por orina como benzoilecgonina y accesoriamente por la saliva y otros humores.
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✓ Mecanismo de acción de la marihuana
Se han encontrado receptores para THC en grandes concentraciones en varias zonas cerebrales. La localización de estos receptores (ganglios basales, hipocampo, corteza cerebral y cerebelo) y su capacidad para aumentar el flujo sanguíneoexplicarían sus acciones en el SNC. Las bajas concentraciones de receptores en tronco cerebral explicarían su baja tasa de mortalidad. El receptor es del tipo acoplado a proteína Gi: inhibe la actividad de la adenilciclasa. A nivel cardíaco THC estimula a receptores adrenérgicos e inhibe a muscarínicos.
Farmacocinética: después de pirólisis su biodisponibilidad es del 20% mientras que ladisponibilidad oral es menor al 6%. El efecto inicial después de inhalado aparece a los 2-3 minutos, el pico máximo a los 20-30 minutos y la duración es de 90-120 minutos. En sangre se une a lipoproteínas y albúmina. Se inactivan en hígado por hidroxilación y carboxilación. Siguen un modelo bicompartamental con un tiempo medio beta de 28-56 horas.
✓ NICOTINA: MECANISMO DE ACCIÓN
Los efectosfarmacológicos inducidos por la nicotina tienen lugar a través de la activación de los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs). Estos receptores se encuentran ampliamente distribuidos en el sistema nervioso central (SNC) y también en la periferia, y pertenecen a la familia de receptores acoplados a canales iónicos que se activan mediante la unión de un ligando. Estructuralmente, los nAChRsestán compuestos por cinco subunidades proteicas. En el SNC, están constituidos por subunidades tipo a (a2-a10) y b (b2-b4), las cuales se combinan de manera homomérica (p.e. a7) o heteromérica (p.e. a4/b2) para generar una gran diversidad de subtipos de nAChRs con propiedades funcionales y farmacológicas diferentes. A nivel central, la activación de los nAChRs produce efectos de tipo excitador sobrela transmisión sináptica. Estos receptores se encuentran principalmente ubicados en terminales de fibras presinápticas y su activación resulta en una facilitación de la liberación de neurotransmisores. Mediante la estimulación de los nAChRs centrales la nicotina es capaz de afectar una gran variedad de procesos fisiológicos y fisiopatológicos entre los que cabe destacar la transmisión del dolor, elcontrol del movimiento, los procesos de aprendizaje y memoria, las respuestas emocionales y también la inducción de fenómenos de adicción.
✓ Mecanismo de acción de la anfetaminas
La anfetamina es un agente adrenérgico de acción indirecta que produce liberación central de monoaminas, como la dopamina a nivel de los núcleos grises del cerebro y periférica de norepinefrina (en la...
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✓ MECANISMO DE ACCION DE LA COCAINA
La cocaína produce hiperactividad de dos neurotransmisores: noradrenalina y dopamina (DOPA).
Actúa bloqueando los receptores de la DOPA y compitiendo con la proteína transportadora de la misma. Como consecuencia se acumula mucha DOPA en la sinapsis y se produce hiperactividad por agotamiento.
Porotra parte la cocaína actúa en la autorregulación de la serotonina, disminuyendo la concentración de la misma en forma considerable. Esta sustancia es un importante protector del corazón, lo que explica la muerte por paro cardíaco en la sobredosis de cocaína.Es común encontrar que los adictos aspiren coca e ingieran al mismo tiempo alcohol, porque este último disminuye los efectos adversos de laprimera. La mezcla de ambas sustancias forman cocaetileno, el cual mantiene por más tiempo el efecto simpaticomimético de la coca, que aumenta la competencia con la serotonina incrementando la acción negativa sobre el corazón.La sensación de placer que produce la cocaína está dada por el exceso de dopamina en el núcleo Acumbens.
Metabolismo
Se destruye con rapidez en el hígado por víaenzimática y se elimina principalmente por orina como benzoilecgonina y accesoriamente por la saliva y otros humores.
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✓ Mecanismo de acción de la marihuana
Se han encontrado receptores para THC en grandes concentraciones en varias zonas cerebrales. La localización de estos receptores (ganglios basales, hipocampo, corteza cerebral y cerebelo) y su capacidad para aumentar el flujo sanguíneoexplicarían sus acciones en el SNC. Las bajas concentraciones de receptores en tronco cerebral explicarían su baja tasa de mortalidad. El receptor es del tipo acoplado a proteína Gi: inhibe la actividad de la adenilciclasa. A nivel cardíaco THC estimula a receptores adrenérgicos e inhibe a muscarínicos.
Farmacocinética: después de pirólisis su biodisponibilidad es del 20% mientras que ladisponibilidad oral es menor al 6%. El efecto inicial después de inhalado aparece a los 2-3 minutos, el pico máximo a los 20-30 minutos y la duración es de 90-120 minutos. En sangre se une a lipoproteínas y albúmina. Se inactivan en hígado por hidroxilación y carboxilación. Siguen un modelo bicompartamental con un tiempo medio beta de 28-56 horas.
✓ NICOTINA: MECANISMO DE ACCIÓN
Los efectosfarmacológicos inducidos por la nicotina tienen lugar a través de la activación de los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs). Estos receptores se encuentran ampliamente distribuidos en el sistema nervioso central (SNC) y también en la periferia, y pertenecen a la familia de receptores acoplados a canales iónicos que se activan mediante la unión de un ligando. Estructuralmente, los nAChRsestán compuestos por cinco subunidades proteicas. En el SNC, están constituidos por subunidades tipo a (a2-a10) y b (b2-b4), las cuales se combinan de manera homomérica (p.e. a7) o heteromérica (p.e. a4/b2) para generar una gran diversidad de subtipos de nAChRs con propiedades funcionales y farmacológicas diferentes. A nivel central, la activación de los nAChRs produce efectos de tipo excitador sobrela transmisión sináptica. Estos receptores se encuentran principalmente ubicados en terminales de fibras presinápticas y su activación resulta en una facilitación de la liberación de neurotransmisores. Mediante la estimulación de los nAChRs centrales la nicotina es capaz de afectar una gran variedad de procesos fisiológicos y fisiopatológicos entre los que cabe destacar la transmisión del dolor, elcontrol del movimiento, los procesos de aprendizaje y memoria, las respuestas emocionales y también la inducción de fenómenos de adicción.
✓ Mecanismo de acción de la anfetaminas
La anfetamina es un agente adrenérgico de acción indirecta que produce liberación central de monoaminas, como la dopamina a nivel de los núcleos grises del cerebro y periférica de norepinefrina (en la...
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