Resumen de neoplasias

plasia: crecimiento nuevo
Todos los tumores tienes dos componentes básicos:
Células neoplásicas proliferantes (parenquima)

Tejido conectivo y vasos sanguinos (estroma)

El crecimiento y evolución de la neoplasia depende de su estroma. En algunos tumores la soporte del estroma escaso, de esta manera la neoplasia es blanda y carnosa. En otros el parenquima hace que el estroma sea abundantey colagenizado, lo que se denomina desmoplasia
Todos los tumores tienen cels inflamatorias de por medio
TUMORES BENIGNOS: subfijo oma, con excepciones (disgerminoma, melanoma, ependinoma, linfoma, teratoma, seminoma)
Tumores Malignos: Sufijo carcinoma en epiteliales y sufijo sarcoma para mesenquimales: Leucemias
Tumor mixto maligno ex adenoma pelomofico.
Tumor de Wilms
Colistoma: están enun lugar donde si deben de estar, tejido normal.
4 fases:
1. Transformación.
2. crecimiento de las células transformadas
3. invasión local
4. metástasis a distancia.
En la mayoría de los casos es posible diferenciar un tumor maligno de uno benigno basándose en su morfología, sin embargo, el diagnostico morfológico no puede predecir la conducta biológica con una certeza absoluta.DIFERENCIACION: Grado o medida en el cual las células neoplásicas se asemejan a células normales equivalentes (el grado e si un tumor es fuerte o no depende de su diferenciación)
ANAPLASIA: Falta de diferenciacion.
Un tumor maligno no siempre va a ser anaplasico pero anaplasia siempre implica mailgnidad
Cuanto mas crezca un tumor y mas anaplasico sea mas es la posibilidad de que haya actividadfuncional especializada es menor.
La anaplasia morfológicamente puede no parecerse a la celula que le dio origen pero usualmente (90%) es igual a la celula que le dio origen.
ANAPLASIA-/TUMOR MALIGNO:
Pleomorfismo.
Morfología nuclear anormal (hipercromasia) 1/1 en vez de 1/6
Mitosis
Perdida de la polaridad

DISPLASIA: Perdida de la uniformidad de las células individuales así como una perdida desu orientación arquitectural. La displasia no necesariamente progresa a cancer.La displasia de bajo grado no involuciona.
Melanomas: cuano un melanocito pierde capacidad de producir melanina se puede parecer a cualquier cosa (HMB45, MELAN A, marcadores para melanomas)
La anaplasia y la diferenciación son totalmente opuestas. Un tumor bien diferenciado se parece mucho a quien le dio origen, untumor desdiferenciado o anaplasico es muy difícil saber de donde vienen.
CARCINOMA IN SITU: Cuando los cambios displasicos son marcados y afectan todo el espesor del epitelio, pero la lesión aun sigue confinada
Cuanto mas crezca un tumor y mas anaplasico sea la posibilidad de que haya actividad funcional especializada es menor
Cuando un tumor es detectado clínicamente ya a completado gran partede su ciclo vital
Invasión Local: (solamente es adyacente) El crecimiento de los canceres se acompaña de infiltración progresiva, invasión y destrucción del tejido circundante.
METASTASIS: Los implantes tumorales son discontinuos respecto a el tumor primario.
Vias de diseminación:
1. Siembra directa.
2. Diseminación linfática. (carcinoma)
3. Diseminación hematógena (sarcoma)
Epitelioestratificado (tiene varias capas, hay estratos que pueden ser de varios tipos)
Siembra en cavidades: La mas frecuente es: Pero también puede afectarse:
A veces los carcinomas apendiculares secretores de moco llenan la cavidad peritoneal con una masa neoplasiaca esta se denomina: ADENOCARCINOMA MUSINOSO
Diseminación linfática: Es la via mas habitual de diseminación de los: carcinoma
El patron deafectación de los ganglios linfaticos sigue las vias linfaticas normales
Ganglio centinela: Es el primer ganglio en el lecho linfático regional que recibe el drenaje del tumor primario. Los ganglios sirven como una barrera para la diseminación del tumor.

El agrandamiento de los ganglios se debe a:
1. Diseminación y crecimiento de celulas cancerosas.
2. Una hiperplasia reactiva (puede ser...