resumen patologia

PATOLOGIA

Estudio de las alteraciones morfológicas, a nivel macro y microscópico, causadas por agentes etiológicos.

Patogenia: estudio de todas las acciones producidas desde el ingreso del agente al organismo, considerando sus características y la capacidad inmune del organismo.

Cambios reversibles
(cambios de adaptación)

Intracelulares

Proceso
Causas
Ubicación
Macrosc.Microsc.
Tumefacción
turbia/celular

Ingresa Na y
H2O.
Sale K y Mg.
Miocardio
Hígado
Riñón
↑ tamaño
Pálido
↑ volumen cell.
Citosol turbio,
granuloso,
+ acidófilo.
Núcleo levem.
hipercromático.
Degeneración
hidrópica/
vacuolar/
nebulosa
Ingresa Na,
Ca y H2O.

Epitelio
Hígado
Riñón
(idem.)

Degeneración
grasa

Miocardio
Hígado
Riñón
Amarillo pálidoFriable
Hidrofóbico
Vacuolas vacías.
Núcleos
desplazados.
Sudan +.
Degeneración
proteica/hialina

Hígado
Riñón

Aspecto rosado,
vítreo, homogéneo.
Degeneración
glicogénica

Músculo
Hígado
Riñón

Vacuolas
c/contenido
granuloso.
PAS +.
Degeneración
fibrinoide
Proteínas plasmáticas en procesos inmunológicos
Tej. conj.
Endotelio

Acidófilo, amorfo.
Degeneraciónmucoide














Extracelulares

Proceso
Causas
Ubicación
Macrosc.
Microsc.
Infiltración
amiloide

Bazo
Riñón
Hígado
Gl. linfáticos
↑ tamaño.
Blanco, pálido, opaco, arcilloso, firme.
Denso, homogéneo.
Acidófilo.
Rojo Congo +.
Infiltración
cálcica
Depósitos de P y carbonatos de Ca.




Homogéneo.
+ basófilo.
Von Kossa +.
Distrófica

HemorragiasTej. necróticos
Blanco, duro, arenoso.

Metastásica

Pulmón
Riñón
Arterias
Mucosa gástrica
Blanco, duro

Infiltración
urática
Depósitos de uratos de Na y Ca.
Riñón
Serosas
Articulaciones
Tej. conj.

Tofas: cristales como agujas, blancos y granulosos





























Cambios irreversibles

Necrosis
Autólisis
Muerte en organismovivo
Muerte en organismo muerto
Cell grande, citosol muy acidófilo
Cell achicada e irregular

Necrosis

- Causa → Accidental
Programada → Apoptosis (fisiol.)

- Vías post-necrosis → Reparación
Muerte

Necrosis
Causas
Ubicación
Macrosc.
Microsc.
Coagulativa
Desnaturalización
de proteínas
Corazón
Hígado
Bazo
Músculos
Zonas de
infarto
Areas de colorgris-blanco, firmes, deprimidas.
Areas rodeadas
de inflamación.
Picnosis.
Citosol
acidófilo.
s/estruc. ell.
c/estruc. tisular.
Licuefactiva
Proteolisis
SNC Abscesos
Areas
c/cavidades
c/fluido
semidenso.
Areas rodeadas
de inflamación.
s/estruc. cell. ni tisular.
Caseosa
Infiltración cálcica distrófica
Tejidos
c/inflamación
granulomatosa
Areas firmes,
blanquecinas,granulosas.
Granular.
Sin estructura
celular ni tisular.
HE: violeta-morado.
Especial
del tejido
graso
Traumatismo de
cells grasas (libera
TAG que saponif.).
Lesión o inflam.
del páncreas
(libera lipasas).
Festucosis (calcifica)
Fertilizantes nitrogenados
Tejido graso


de Zenkr
(coagulativa)
Deficiencia de Selenio y Vit. E

Ms.
esquelético y
cardíaco
Ms. pálidosCells
+ acidófilas
Gangrena
Bacterias saprófitas (isquemia; pie de festuca; ergotismo)
Seca: aparato digestivo y repiratorio.
Húmeda: miembros.


1) Núcleo
* Picnosis: contenido condensado y compacto.
* Cariorrexis: cromatina condensada y desintegrada.
* Cariolisis: desintegración y lisis del núcleo.

2) Citosol
* N. coagulativa: c/desnaturalización.
* N. licuefactiva:c/hidrólisis.
* N. caseosa: c/apoptosis en masa.
* N. enzimática del tejido graso: c/saponificación.

3) Pigmentos

a) Endógenos
* Hemobilirrubina: bilirrubina unida a albúmina. Como tiene alto PM, no es filtrada por el riñón, so va al hígado, se une al ácido glucurónico y genera bilirrubina conjugada.


* Billirrubina

Ictericia
Hemolítica
Tóxica
Obstructiva
Causa...