Patología: hiv - resumen

HIV

Origen del VIH: 2 hipótesis
• VIS (virus inmunodeficiencia símica). Chimpancé ( hombre. 1960 áfrica central

La historia del VIH empieza en 1981 q se empiezan a ver trastornos en EEUU (Atlanta) y en África (peste rosa. El virus del VIH fue descripto y aislado en 1983.

Origen del virus
• HIV 2: transmisión temprana principios del siglo XX, por la caza de chimpancés comoalimento o por mordeduras.
• HIV 1: introducido a través de las ciencias medicas, vacunas poliomielitis, hepatitis B.

Epidemiologia: regla de las 5 H (grupos a los q primero afecta):
1° Haitianos (grupos sociales muy pobres);
2° Homosexuales (1° masc dsp fem; son los q menos se contagian ahora);
3° Heterosexuales;
4° Heroinómanos (adictos a la droga –heroína-);5° Hijos

Factores de riesgo en mujeres x los cuales equipara en cuanto a contagio al hombre: biológicos (xq es un órgano receptor –líquidos-), económicos (prostitución) y sexuales (se inician antes y no le pide q se cuide).

Estadísticas (2004)
Argentina… ( > índice de transmisión vertical en toda Latinoamérica (madre-hijo)
Bs As...1 mujer cada 2 hombres.
Conurbano…50% de infectados(zona sur, la matanza, berazategui bastantes infectada).

Generalidades del retrovirus
• 1° retrovirus ( HTLV-1 (1980) ( virus de la leucemia de las células T del adulto. Deja trastornos neurológicos
• 2 tipos de HIV: HIV1 (+ trasmisible y patógeno; en todo el mundo) y HIV2 (se quedo concentrado en su origen; es – patógeno y transmisible).
1. Lentivirus: tiene un periodo delatencia que se queda en las células en los ganglios sin actividad ( no manifiesta sintomatología (se alarga cada vez más este periodo con los medicamentos que se dan).
NO existe el portador sano ( puede no manifestar pero si es portador ESTA infectado.
SIDA: es la etapa terminal.
2. Patogenicidad: tiene que ver con la estructura de su cadena proteica ( le da altogrado de patogenicidad. Los medicamentos están dirigidos a cambiar la estructura proteica para así bajar su patogenicidad.
3. Célula huésped: la mayoría LT con marcador CD4.
Otras células: fibroblastos, monocitos ( tienen que estar infectados antes x otro virus (citomegalovirus, herpes simple, herpes zoster) y así ser marcadas x este c/ marcador CD4. El virus del VIH tiene deesta manera más células propicias para atacar.
4. Carga viral: evolución y pronostico. Cantidad de virus circulante en sangre ( para ver evolución y pronóstico. A < carga mejor pronostico y evolución.
5. Células CD4: Recuento de LT CD4 para ver cuál es el daño causado e instaurar un tratamiento. Si tiene alta carga viral y pocos LT CD4 ( está muy inmunodeprimido. Si tiene – de200/ml ya puedo empezar a instaurar el tratamiento para neumonía x Neumocysti Carinii (xq ya se q la va a tener y evitar la coinfección).
6. Alto grado de mutación
Es un retrovirus ( xq la transcripción del ADN lo hace de manera inversa.

Constitución del VIH:
Formado x 3 capas:
• una doble capa lipídica, q contiene glucoproteínas, GP120 q se une al receptor CD4 y GP 41 que realiza lafusión;
• Capside externa compuesta x proteína 18;
• Capside interna que protege dos cadenas de ARN y la encima transcriptasa inversa.
Esas capas tienen 3 genes estructurales:
• GAG: encargado de la síntesis de proteínas nucleares (GP120 y GP41)
• POL: encargado de la síntesis de la integrasa, la transcriptasa inversa y ribonucleasa H.
• ENV (x envoltura): encargado dela síntesis de proteínas de envoltura.
8 genes complementarios
Proteínas de superficie: GP120 y GP41.

Mecanismo de transcripción:
Es inversa. Ingresa x la sangre al organismo y va a los ganglios linfáticos (mayormente) donde hay LTc. Empieza la transcripción inversa o reversa: se une a la célula huésped x las proteínas, el ARN viral se une a una cadena de ADN de la célula y se forma la 1°...