Resumenes neurologia

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RESUMENES NEUROLOGÍA
Dr. Daniel Muñoz S.

1) PATOLOGÍA: ENF PARKINSON |
DEFINICION:Patol neurodegener, crónico y progresivo, q se define como la hipo o bradikinesia asociada al menos con 1 de: temblor reposo (4,5-6 Hz) (desaparece sueño, empeora: nerviosismo, distracción), inestabilidad postural, rigidez (patrón rueda dentada o tubo plomo). Marcha parkinsoniana (curvada, sin braceo,paso lento, dificultad inicio, giro en bloque) y festinante. Hipomimia, micrografía.Manifest autonomicas (hipoT ortT, poliaquiuria noct, impotencia), alt gastro (disfagia, constip) |
CLASIFICACIÓN: De Hohen y Yahr:I: sint unilatII: sint bilat periféricos, sin alt equilibrio. Marcha afectada leve.III: Inest postural, alteracion marcha moderada. Independiente aún.IV: Con grandes dificultadesmarcha, incapacidad grave. No puede vivir solo.V: Postración-parkinson idiopático-parkinsonismos secundarios |
EPIDEMIOLOGÍA:Incidencia 20:100.000, prevalencia de 20: 10.000, edad promedio 65 años, muy rara antes 30, igual sexos, raza. 1% > 65 años. Esporadica, 20% formas familiares (autosomica dominante y recesiva, mut gen parkin, forma inicio junvenil). FR: ruralidad (posble toxicos pesticidas),tipos personalidad minuciosa en discusión. |
FISIOPATOLOGIA: Degeneracion cel y gliosis en la porción compacta de la sust negra mesencefalica, de las neuronas pigmentadas y tb del nucleus coeruleus. Cuerpos de Lewy (neurofilam fosforil y acumulados, tb ubiquitina y alfa sinucleina). Inhibición de la via dopaminergica sust negra al estriado, causando un predominio del tono inhibidor del globopalido y nu subtalamico, dando una inhib del talamo sobre la corteza. Desequilibrio: baja tono dopaminergico, predominio acetilcolinergico.Sint motores aparecen cuando 80% neuronas dopaminergicas han desaparecido.Destrucción es asimétrica, bilat al progresar. |
ETIOLOGÍA: -Idiopatico: poligénico, apoptosis, excitotoxicidad, alt mitocondriales…solo hipótesis.Parkinsonismos son de exlusion |EXAMENES: * Diag clínico: 1º) Sd parkinsoniano; 2º) Criterios exclusión; 3º) criterios apoyo * Examenes complement normales. SPECT. Definitivo es anatomopatolCriterios a favor: inicio asimétrico, excelente resp l-dopa, corea x l-dopa, resp l-dopa al menos 5 años, curso > 10 años, curso progresivoCriterios en contra: neurolépticos, hist familiar, remisión persistente, signos unilat estrictos >3 años, paralisis mirada, deterioro cognitivo precoz, ACV repetición, TEC, TU, encefalitis, babinski |
TRATAMIENTO-dopamina no pasa BHE: L-dopa es precursor y se transforma a dopamina x la dopadescarboxilasa * l-dopa (bradikinesia y rigidez) excelente resp. > 70 años inicia directo. Discusion si da citotoxicidad a cel sust negra, o es evolución nat * t1/2: 90 min. Al inicio (efectolarga duración)se puede dar c/ 8 h luego fraccionar a dosis minima posible * NO dar en: melanoma, glaucoma, arritmias, psicosis * RAM: pesadillas, alucinaciones, psicosis, vomitos, hipotens orto. * Utiliza combinada con inhib dopadescarboxilasa periferica, para > disponib SNC y < RAM: benzerasida (200/50- prolopa), carbidopa (250/25 - grifoparkin). -Inhib COMT: entacapona 200 mg(triasociado- stalevo) (Inhib catecol-O-metiltransf q degrada l-dopa y dopamina en periferia y eritrocitos y central)-Inhib IMAO: selegilina 5 mg c/12 (Inhibe monoaminoxodasa a nivel SNC, metabolizador de dopamina): monoterapia inicial, retarda progresion y luego coadyuvante l-dopa-Agonistas dopaminergicos: especial inicio, retardan el desarrollo enf y retrasan complic l-dopa: Bromocriptina 2,5mg c/8, Pramipexol 1 mg, apomorfina 10 mg SC (complic motoras severas), ropinirol 8-12 mg/dia c/12.-anticolinergicos: Trihexifenidilo 2 mg c/6 : control temblor pac joven. RAM: deterioro cognitivo-Amantadina 100 mg c/12 (antiviral anticolinerg e inhibe recaptura dopamina): ayuda a controlar las diskinesiasCOMPLICACIONES DEL TTO: * A 5 años 50% con complic, y 80% a 10 años * Acortamiento del...
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