Rodopsina

Páginas: 9 (2051 palabras) Publicado: 31 de mayo de 2011
Cómo es la retina

* Descripción
* Mecanismo molecular de la percepción visual
* Papel del cuerpo ciliar en la renovación de los segmentos externos de los fotorreceptores

Descripción
La retina contiene cuatro capas, siendo la más próxima al epitelio pigmentario la formada por los dos tipos de fotorreceptores: los conos y los bastones.

Los conos están implicados en la visióndel color y el brillo de la luz, mientras que los bastones son estimulados con luz débil en un rango de longitud de onda más alto.

La luz provoca una hiperpolarización de los bastones causada por el cierre de los canales de sodio. En ella intervienen los canales proteicos del segmento externo (donde la membrana se pliega formando discos) de los bastones.

En oscuridad, el potencial demembrana de los bastones es de -30 mV, considerablemente menor que el resto del potencial (-60 a -90 mV) típico de las neuronas y otras células eléctricamente activas. Consecuencia de esta despolarización en oscuridad, los bastones en oscuridad están secretando constantemente neurotransmisores, siendo estimuladas continuamente las neuronas bipolares de la retina. Un pulso de luz causa un incremento delpotencial de membrana en los bastones llegando a estar hiperpolarizada (más negativo). La hiperpolarización causa descenso de la liberación de neurotransmisores.

Fig.1. Corte transversal de las capas de la retina (Darnell y cols. 1990).
El estado despolarizado en oscuridad de la membrana plasmática de los bastones es debido a la cantidad elevada de canales de Na+ abiertos. La luz, mediante lacascada de la fototransducción, cierra los canales de Na+. Cuantos más fotones son absorbidos, más canales son cerrados, mayor hiperpolarización y menor liberación de neurotransmisores. Sólo un flash de luz de 6-10 veces el mínimo detectable causa la mitad de la hiperpolarización máxima estimada. Los fotorreceptores experimentan el fenómeno de la adaptación. Es decir, si los bastones estánexpuestos a la luz continuamente, son necesarios más fotones para causar la hiperpolarización que si los bastones permanecen en oscuridad.

Mecanismo molecular de la percepción visual
Existen varios puntos críticos para comprender el proceso molecular de la percepción visual:
1. cómo la luz es absorbida
2. cómo se traduce esta luz en los sucesos que regulan los canales de sodio3. cómo se adaptan los bastones a la gran variación de intensidad de luz y cómo se produce la neurotransmisión
1. La absorción de un fotón desencadena la isomerización del retinal y la activación de la opsina.
La rodopsina es una proteína de la transmembrana de los bastones que presenta dos componentes: una apoproteína opsina y un cromóforo 11-cis-retinal. La opsina es capaz de interactuar conla proteína G transducina. El 11-cis-retinal absorbe la luz visible (400-600 nm) en una secuencia de eventos hasta la formación de All-trans-retinal. En oscuridad, se produce la isomerización formando nuevamente 11-cis-retinal en una reacción catalizada en las membranas de los bastones, para ligarse nuevamente a la opsina y reformar la rodopsina (Figura 2).

Figura 2. Fotoestimulación de larodopsina. (Darnell y cols. 1990).
2. La llave del GMP cíclico en la fototransducción.
En oscuridad, el bastón está despolarizado y el Na+ fluye desde el exterior al interior del segmento externo. Para que esto suceda, es necesario que los canales proteicos estén abiertos, lo que se consigue con el GMPc. Cuando un fotón excita la rodopsina, ésta colisiona con la proteína G (transducina) activandoasí a la GMPc fosfodiesterasa (PDE) (figura 3). Al descender bruscamente el nivel de GMPc disponible, el canal iónico se cierra y la membrana se hiperpolariza al cesar el influjo de Na+. Este hecho presenta una paradoja en la teoría general de la sinapsis, puesto que los bastones transmiten el estímulo tras la hiperpolarización de la membrana, en lugar de ser activada mediante despolarizaciones....
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