RPM 4

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA SALUD
IAES. DR ARNOLDO GAVALDON
CORO - ESTADO FALCON







ESTUDIO INDEPENDIENTE: RUPTURA PREMATURA DE MENBRANA
(RPM)






DRA: SANTA YMAR TROMPIZ ORTIZ
CI: 18293706
RESIDENTE DE 2DO AÑO DE MGI




PROF: DRA LOURDES PETIT
ESP.EN MGI



CORO, 2015





ROTURAPREMATURA DE MEMBRANAS
Se llama rotura prematura de membrana (RPM) cuando se rompen las membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto. Es un cuadro grave para el pronóstico perinatal y su importancia está en relación inversa a la edad gestacional en que se produce. O sea, que mientras más temprano aparece peores serán los resultados. Podemos entonces asegurar que en el embarazo de más de35 semanas (feto viable) el pronóstico es bueno, aunque no excento de complicaciones y por el contrario, cuando ocurre antes de las 34 semanas es desfavorable y peor aún antes de las 32, la evolución está sujeta a una alta morbilidad y mortalidad fetal y neonatal.

ETIOLOGIA
1. Causas mecánicas: Polihidramnios, gestación múltiple, trauma abdominal, amniocentesis. Dentro de estas causas influyela gran presión intraovular que en determinados momentos supera la resistencia de las membranas ovulares por el lugar más débil, el orificio cervical. En la amniocentesis sobre todo suprapúbilica con desplazamiento de la presentación, se puede producir un desgarro de la membrana por el trocar.
2. Alteraciones cualitativas del colágeno y la elastina de las membranas.
3. Relaciones sexuales. Puedeinfluir por varios mecanismos:
Las prostaglandinas del semen
Las Bacterias del líquido seminal unidas a los espermatozoides pueden llegar a orificio cervical interno y ponerse en contacto con las membranas produciendo una coriamnionitis.
El orgasmo puede desencadenar contracciones uterinas.
Efecto traumático directo por el pene.
4- Corioamnionitis.
Por mucho tiempo se creyó que la infección delamnios era consecuencia y no causa de la RPM. Hoy en día se acepta que la infección precede a la rotura en por lo menos el 50 % de los casos.
Se ha observado que la zona donde se produce la rotura es pobre en colágeno III y la elastasa de los granulocitos es específica para dirigir dicho colágeno, a que su vez precisa de ácido ascórbico y Cu para mantenerse.
Esto explica que la corioamnionitishistológica predispone a la RPM. Por otra parte de las células deciduales, especialmente si hay bacterias, sintetizan prostaglandinas E2 y F2-alfa que estimulan las contracciones uterinas.
Así que por una parte se debilitan las membranas y por otra aumentan las contracciones provocando la rotura de las membranas. También la isquemia de las células deciduales además de prostaglandinas segreganinterleukina 1-beta, sustancia que hace que la membrana amniótica metabólica PG E2 a expensas de la gran cantidad de ácido araquidónico y fosfolípidos que ella posee. También las bacterias producen fosfolipasa 2 y un polisacárido que induce la síntesis de PG E2.
5- Dispositivo intrauterino (DIU) y embarazo. La presencia de un DIU con el embarazo es una importante causa de RPM. Esto se produce por dosmecanismos:
a) Generalmente el embarazo se produce porque el DIU ha descendido hacia el orificio cervical interno, dejando espacio suficiente para la implantación ovular. Al comenzar a formarse el segmento inferior hacia la semana 28 y aumentar el volúmen ovular se produce un deslizamiento de la membrana sobre el DIU produciéndose la rotura de la misma.
b) La guía del dispositivo que está en contactocon la vagina que es un medio séptico, sirve de puente a los gérmenes a través del tapón mucoso cervical produciéndose una corioamnionitis histológica.


CUADRO CLINICO
El signo característico es la pérdida de líquido amniótico por los genitales que tiene un olor parecido al semen. Es generalmente incoloro, pero puede estar teñido de meconio o ser sanguinolento. La cantidad depende del grado de...