Síndrome De Wolff Parkinson White

Síndrome de Wolff-Parkinson-White
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Síndrome de Wolff-Parkinson-White |

Una onda delta característica de un paciente con WPW. Nótese el intervalo PR corto. |
Clasificación y recursos externos |
CIE-10 | I45.6 |
CIE-9 | 426.7 |
OMIM | 194200 |
DiseasesDB | 14186 |
MeSH | C14.280.067.780.977 |
Aviso médico |
Elsíndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es un síndrome de preexcitación de los ventrículos del corazón debido a una vía accesoria conocida como haz de Kent. Esta vía es una comunicación eléctrica anormal de la aurícula al ventrículo.
La incidencia del síndrome de WPW oscila entre el 0,1% y el 3% de la población general.[1] [2] [3]
Aunque la amplia mayoría de individuos con el síndrome de WPWpermanecen asintomáticos a lo largo de toda su vida, hay un riesgo de muerte súbita asociada con el síndrome. Es poco frecuente (incidencia menor de 0,6%[3] [4] ), y se debe a las taquiarritmias que esta vía accesoria produce en el individuo.
Contenido[ocultar] * 1 Fisiopatología * 2 Diagnóstico * 3 Estratificación del riesgo * 4 Tratamiento * 5 Epónimo * 6 Referencias * 7 Véasetambién * 8 Enlaces externos |
[editar] Fisiopatología
En los individuos sin el síndrome, la actividad eléctrica en el corazón se inicia en el nódulo sinusal (localizado en la aurícula derecha), se propaga al nódulo auriculoventricular (AV), y sigue a través del haz de His a los ventrículos del corazón.
El nódulo AV actúa como "barrera", limitando la actividad eléctrica que llega a los ventrículosdel corazón. Esta función del nódulo AV es importante, porque si las señales generadas en las aurículas del corazón aumentan su ritmo (caso de la fibrilación auricular o el aleteo auricular), el nódulo AV limitará la actividad eléctrica que comunicará a los ventrículos. Por ejemplo, si las aurículas se activan eléctricamente a 300 latidos por minuto, la mitad de esos impulsos eléctricos seránbloqueados por el nódulo AV, para que los ventrículos se activen a 150 latidos por minuto (dando un pulso de 150 latidos por minuto). Otra propiedad importante del nódulo AV es que reduce los impulsos eléctricos individuales. Esto se manifiesta en el ECG en el intervalo PR, esto es, el tiempo que va desde la activación de las aurículas (onda P) a la activación de los ventrículos (complejo QRS).
Losindividuos con el síndrome de WPW presentan una vía accesoria de conducción auriculoventricular que se conoce como haz de Kent. Corresponde a una comunicación eléctrica anormal entre las aurículas y los ventrículos. Esta vía accesoria no comparte las propiedades del nódulo AV citadas anteriormente, con lo que puede conducir la actividad eléctrica a un ritmo significativamente más alto que el nóduloAV. En el ejemplo de antes, si un individuo tenía un ritmo auricular de 300 latidos por minuto, el haz accesorio es capaz de conducir todos los impulsos eléctricos de las aurículas a los ventrículos, haciendo que los ventrículos se activen a 300 latidos por minuto. Un ritmo cardíaco demasiado rápido es potencialmente peligroso, porque puede causar inestabilidad hemodinámica. En algunos casos, lacombinación de una vía accesoria y arritmias cardiacas puede desencadenar fibrilación ventricular, una de las principales causas de muerte cardíaca súbita.
[editar] Diagnóstico
En un individuo asintomático, el síndrome de WPW suele diagnosticarse mediante el ECG de superficie. Aquí se encuentra un rasgo característico de este síndrome, la onda delta, que se manifiesta en la pendiente delprincipio de la rama ascendente de la onda R, al ser menos pronunciada de lo normal. Después de algunas centésimas de segundo, la pendiente vuelve a ser normal. Esta onda delta, que se verifica antes y durante la fase inicial de la onda R, acarrea un acortamiento del intervalo PR y un alargamiento de la duración del complejo QRS, así como trastornos de repolarización.
Si el paciente experimenta...