Seminario

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA







FARMACOLOGÍA LABORATORIO
Seminario Nº 8: Farmacoterapia del vómito y la diarrea
Profesores:
Dr. Harold Cordova
Q.F. Juan Luis Espinoza Tasayco
Integrantes:
Ximena Aranzaens
Mia Pinillos Peralta
Horario:
Martes de 8 a 11 am
Fecha:
11 de Febrero del 2014







FARMACOTERAPIA DEL VOMITO
Definición
El vómito consiste en la expulsiónviolenta por la boca del contenido del estómago y de las porciones altas del duodeno provocada por un aumento de la actividad motora de la pared gastrointestinal y del abdomen.

Etiología
La describimos en la tabla según edad


Fisiopatología del vómito
El reflejo emético es básicamente un mecanismo de defensa contra la absorción de sustancias tóxicas ingeridas detectadas y dan lugar a larápida expulsión del contenido gástrico; este reflejo tiene 2 fases, una fase de pre-eyección representada por las náuseas; donde se produce una disminución de la motilidad gástrica con pérdida del tono y fuerte contracción retrógrada que mueve el contenido gastrointestinal del duodeno hacia el estómago, y la fase de eyección, donde ocurren rítmicas arqueadas causadas por contraccionessincronizadas de los músculos respiratorios, las cuales culminan en la expulsión enérgica del contenido gástrico a través de la boca; el vómito.

El centro del vómito es el responsable de la emésis, este es más un concepto funcional que anatómico ya que no ha sido localizado con precisión en alguna estructura nerviosa, y es más apropiado reconocer la vía central de integración del vómito, la cual estámediada por el sistema vomitivo del tallo cerebral (BVS) que incluye parte del núcleo del tractus solitario (NTS), el núcleo dorsal motor del nervio vago (DMVN) y el área postrema (AP) donde se encuentra localizada la llamada zona desencadenante quimiorreceptora (CTZ) en el piso del IV ventrículo, y es el llamado centro del vómito un posible coordinador del mecanismo de producción de la emésis.

LaCTZ a pesar de encontrarse ubicada por fuera de la barrera hematoencefálica, está especializada anatómicamente para tomar con facilidad muestras de los elementos presentes en la sangre circulante y en el fluido cerebroespinal dada la gran vascularización del área postrema

Tratamiento
1. Antagonistas de los receptores D2
Metrocloperamida:
Buena absorción digestiva por VO, rectal, IV, IM.Metabolización a nivel hepático por glucuronoconjugación.
Atraviesa la barrera hematoencefalica.
Vida media: 2 a 4 hrs. administración cada 6 a 8hrs
IV rápida provoca excitación del SNC por antagonismo con la dopamina.
Tiene efectos D2, 5HT-3, 5HT-4.
Tiene buen efecto sobre TGI superior.
Indicaciones terapéuticas:
vomito provocado por drogas, vaciamiento gástrico retardado, reflujogastroesofagico, gastritis por reflujo duodenal y en ulceras pépticas.
No en obstrucciones de la salida gástricas y perforaciones gástricas.
Efectos secundarios:
somnolencia, depresión, confusión, o ansiedad, insomnio, desorientación.
Produce Síntomas Extrapiramidales (Parkinsonismo)

Domperidona:
Buena absorción VO/rectal/inyectable.
No pasa BHE.
Llega a zonas del SNC donde no hay BHE:
Zonaquimio-receptora gatillo, centros de control de la temperatura (hipotálamo) y lugares donde se secreta prolactina.
Tiene metabolismo hepático (Con 98% de metabolitos inactivos).
Eliminación por bilis un 65% y 35% por orina.
Presenta una vida media de 7 a 9 hrs.
Efectos adversos: Cefalea, Xerostomía, Galactorrea, ginecomastia, arritmias, convulsiones.

2. Anticolinergicos yAntihistamínico
Dimenhidrato:
Buena absorción digestiva por VO, parenteral
Metabolización a nivel hepático por glucuronoconjugación.
Atraviesa la barrera hematoencefalica.
Vida media: 3.5 hrs. administración cada 4 a 6hrs
Tiene buen efecto sobre TGI superior.
Indicaciones terapéuticas:
Tratamiento de la hiperémesis gavídica, nauseas, vomitos y vértigo.
Efectos secundarios:
somnolencia, cansacio,...