Sepsis E Inflamacion

Cátedra de Fisiopatología
Caso Clínico: Practica No 1 Inflamación y sepsis
1. ¿Qué signos de los descritos por Celso y virchow presentaba el paciente?

Presenta los signos de:
Dolor
Eritema – Rubor 4 signos de Celso
Edema – Tumor
Elevación de temperatura -- Calor
El signo de Virchow se refiere a la perdida de la función, o disminución. En nuestro caso el paciente pierde lafunción de poder abrir la boca, debido al trismos que le ocasiona la espina.

2. ¿Cuáles son las tres fases fisopatologicas de la inflamación aguda presentes en el paciente y cuáles son las sub-fases que componen cada una de ellas?

a) Cambios del diámetro y flujo del vaso
- vasoconstricción
- vasodilatación posterior
b) Alteraciones de la permeabilidad vascular
- Alteración deintegridad del endotelio
c) Participación celular.
- Marginación
- Rodamiento (rolling)
- Adhesión
- Diapédesis
- Quimiotaxis
- Opsonizacion
- Fagocitosis
- Estallido respiratorio

3. ¿Cuál es la explicación fisiopatologica de cada uno de los signos descritos en la tétrada de Celso y del quinto agregado por Virchow? Y ¿Cuál es su correlación con cada una de las fases y sub-fasesde la inflamación aguda?

* El eritema se produce por la vasodilatación que implica la llegada de un gran flujo sanguíneo, sería el primer signo de Celso Rubor.
* El edema se produce por la alteración en la permeabilidad vascular que genera una salida de líquido (trasudado) y cuando es mayor la alteración incluye también salida de proteínas (exudado) segundo signo de CelsoTumor.
* Dicho edema produce la liberación de sustancias químicas que estimulan nociceptores y también la compresión de filetes nerviosos que origina el 3er signo de Celso Dolor.
* También la vasodilatación generada hace que se incremente la temperatura que nos da el 4to signo de Celso Calor.
* Debido a la alteración del endotelio puede existir necrosis, por otro ladodebido a los anteriores factores existe una disminución o perdida de la función signo de Virchow.
Correlacionando con las fases y sub-fases de la inflamación aguda:
* El eritema que se produce por la vasodilatación, se origina en la 1ra fase de la inflamación, posterior a una vasoconstricción previa.
* Dicha vasodilatación de la primera fase origina también el alza de temperaturaque va acompañando al eritema.
* El edema se produce en la segunda fase de la inflamación, por alteración de la permeabilidad vascular que influye en la integridad en el endotelio, haciendo que las uniones se alteren y salga el agua y en algunos casos también proteínas al intersticio.
* También en la segunda fase se produce el dolor, debido a que este se encuentra relacionado con laaparición del edema y la compresión que ejerce sobre los filetes nerviosos, además de la estimulación de los nociceptores.
* La perdida de la función relacionada con la necrosis se daría en la segunda fase de la inflamación con la necrosis por perdida de uniones celulares estables, por otro lado la incapacidad de movilidad se debe en conjunto a una consecuencia de los anteriores signos en la fase departicipación celular.
Mientras el tejido se está recuperando de la lesión su funcionalidad no será la misma en relación con el tejido en condiciones normales, por ello este signo se puede observar en toda la inflamación aguda.

4. ¿Qué mediadores biológicos son responsables de cada una de las fases y sub-fases fisiopatologicas de la inflamación aguda?

a) Cambios del diámetro y flujodel vaso
* Vasoconstricción PGF2-α
* Vasodilatación Histamina, NO, serotonina
b) Alteraciones de la permeabilidad vascular
* Alteración de integridad del endotelio Histamina, PGF2-α, PGH2, PGG2, plaquetas, leucotrienos (C4, D4 y E4).
c) Participación celular
* Estas sub-fases se producen como consecuencia de la vasodilatación y el cambio de...