Shigella

SHIGELLA
INTRODUCCIÓN
Las distintas especies de shigella constituyen la principal causa bacteriana de disentería, diarrea caracterizada por eliminación frecuente d e heces conteniendo pus , sangre o mucus. El ser humana único reservorio de este agente. Ocurren en niños, transmitidos por contacto directo.

Características microbiológicas. Taxonómica.
Es un bacilo gram negativo, de la familiaenterobacteriaceae, relacionada con el genero escherichia.
No fermenta la lactosa, inmóvil, no produce lisina,decarbixilasa y raramente produce gas a partir de hidratos de carbono.

Se basa en características bioquímicas y antigénicas. Se describen cuatro especies.
S.dysenteriae, s. flexneri,s.boydii,s.sonnei. S.dysenteriae

Fisiología y metabolismo
En los medios diferenciales, empleadospara cultivo de bacilos gram negativos entericos, no fermentan la lactosa n cultivos difernciales( agar Mac Conkey lactosa,agar Salmonella, shigella,etc.) son inmoviles, no producen H2S y produccion de gas apartir de glucosa.
A diferencia de E.coli,no produce lisina decarboxilasa,utilizan acetato como fuente de carbono , no fermentan la lactosa,con excepcion de cepas de s. sonnei,lo hacen enorma lenta.
Su viabilidad se ve comprometida frente a ácidos ,sales biliares y dsinfectantes.

Estructura antigénica
Las especies presentan antígeno O, termoestable y pueden o no poseer antígeno K, termolábil. Este último no interviene en la serotificacion,pero puede interferir en la determinación antígeno O; lo cual se evita mediante la ebullición de la cepa.
El conocimiento detallado de laestructura antigénica resulta de utilidad para estudios epidemiológicos y en la formulación de vacunas.

Atributos de virulencia
La disentería bacilar resulta de la adherencia, invasión de células epiteliales de la mucosa del íleon terminal y colon, con inflamación y ulceración de la misma.
Modelos experimentales:
Se trata de un patógeno exclusivamente humano.
Invasividad: la invasión esla penetración de la bacteria en la célula huésped.
Las lesiones inflamatoria en la mucosa colonica afectada por shigella se hallan fundamentalmente a nivel de las placas de peyer. La celula huesped,normalmente no fagocitica engloba e ingiere a la bacteria adherida, la celula a su vez escapa del fagosoma y se multiplica en el citoplasma de la celula Hela.
Una vez libre en el citoplasma,labacteria exhibe dos tipos de movimientos, la polimerizacion de ctina en un extremo de la bacteria crea una estructura tipo “cola de cometa”, que propulsa a la bacteria a travez del citoplasma, por otro lado, también se ha observado movimiento unidireccional de la bacterialo largo de filamentos de actina.

Muerte celular :
Se atribuyo la muerte celular a la toxina de shiga , pero luego se demostroque mutantes que no poseen, tambien son capases de determinar la muerte celular.

Toxinas:
Llamda toxina de shiga, es potente neurotoxina ,que determina convulsiones. Es una toxina de tipo A-B, que se libera al medio durante la lisis bacteriana. Esta toxina se unae a las celiulas de mamiferos . Actua como neurotoxina. Su papel más relevant es en el sindrome de hemelitico uremico, donde el efectoprincipal es el daño a nivel de vasos sanguineos.
Las toxinas ShET1 y ShET2 responsables de la acumilación de liquidos en el asa intestinal y de la diarrea acuosa.

Lipopolisacárido:
su efecto principal es contribuir al daño celular, y no parece intervenir ni la invancion, replicación intraclelular ni en la iseminacion entre celulas.

Cuadro clínico
La enfermedad puede ocurrir encualquier edad . Se presenta con sintomas que evidencian colitis inflamatoria severa: diarrea con sangre, mucus o pus,fiebre elevada, aspecto tóxico, dolor abdominal,pujos,tensemo o prolapso rectal.
La mayoria de los episodios de Shigelosis en pacientes previamente sanos son auto limitados y se resuelven en 5 a 7 dias sin secuelas.
Las complicaciones mas severas , pueden comprometer la vida se ven...