Shock

shock
Shock
Falla del sistema circulatorio para la nutrición y la oxigenación tisular. Estado de deficiente perfución tisular. Esta deficiente perfusión tisular lleva a una disfunción celular yeventualmente la muerte.
Clasificación fisiopatológica
Shock hipovolémico
Shock cardiogénico.
Shock neurógeno.
Shock séptico.
Etiopatogenia
Pérdida de sangre y disminución del volumenintravascular: Hemorragias agudas gastrointestinales, lesiones vasculares.
Pérdidas de líquidos: vómitos, diarreas, íleos, quemaduras
Hipovolemia relativa:
neurógena: vasodilatación, anestesia raquídea.Metabólica: tóxica sepsis por gérmenes gramnegativos.
Cardíacas: Infarto de miocardio, Miocarditis, insuficiencia cardíaca: hipoxia, sepsis, drogas.
Alérgico: Disfunción microcirculatoria, AnafilaxiaSéptico: Falla en la perfusión tisular. Sufrimiento y muerte celular. Coagulación intravascular diseminada. Injuria celular. Sepsis

Fisiopatología general
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACOY LESIÓN CELULAR
Ocurre por tres mecanismos:
a) reducción del retorno venoso (hemorragias, la deshidratación rápida, la plasmaféresis y el taponamiento cardíaco agudo)
b) disminución de lacapacidad contráctil del miocardio (insuficiencia cardíaca aguda del infarto, en la taquicardia paroxística, en la bradicardia extrema y en la fase terminal de la insuficiencia cardíaca crónica.)
c)asociación de ambas (sepsis).



MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
Disminución de la estimulación del centro vagal cardioinhibidor y reducción de la inhibición de los centrossimpáticos cardioacelerador y vasoconstrictor que produce la aceleración cardíaca, el aumento del poder contráctil del miocardio y vasoconstricción arteriolar a nivel de la piel, músculos y vísceras, conexcepción del encéfalo y el miocardio.

Estimulación de la médula suprarrenal que ocasiona de la secreción de adrenalina y noradrenalina lo que favorece aún mas la vasoconstricción
Causas:...