SHOCK

S H O C K

DR. ALFREDO G. MANJARREZ TAHA
CATEDRATICO

E.M. ENRIQUE ENCINAS VÁZQUEZ
V-A CEUX

SHOCK
El shock ó choque puede definirse como el
transporte inadecuado de oxígeno y nutrimento
para conservar la función normal de los tejidos y
las células.

En términos coloquiales el shock ó choque puede
expresarse como “desquiciamiento de la
maquinaria de la vida”.
Se presupone que enel choque, el efecto
patológico es el aporte inapropiado de oxigeno

FISIOPATOLOGI
Disminución
de la irrigación tisular al punto de
A
que esta es insuficiente para conservar el
metabolismo aerobio normal .
“Representa un desequilibrio entre
el suministro de sustratos y los
requerimientos celulares”.
La anormalidad inicial activa una reacción
endocrina y mediadores inflamatorios, lamagnitud de la respuesta será proporcional al
grado y duración del shock.

FISIOPATOLOGI
A

Le reducción persistente de la perfusión
tiene como consecuencia alteraciones
hemodinámicas, en especial disfunción
orgánica final, muerte celular y
fallecimiento de la persona si se trata de
manera inadecuada.

FISIOPATOLOGI
A
Preservar irrigación

FISIOPATOLOGI
A

1)Incrementorápido de la contractilidad
cardiaca y del tono vascular periférico a
través del SNA
2) Reacción hormonal para preservar sal y
el volumen intravascular

3) Cambios en la microcirculación local para
regular el flujo sanguíneo regional

FISIOPATOLOGI
A representa la fase compensada del
Esto
choque
Constante

Muerte celular
Lesión tisular
Fase de descompensación -> Revertir ladisfunción celular mediante reanimación de
volumen apropiado.

FISIOPATOLOGI
A
Disminución de la irrigación tisular regional
Reducción persistente de la perfusión
Gasto cardiaco bajo
Cambios progresivos en los tejidos
Microvasculatura

DESCOMPENSACIÓN CARDIOVASCULAR
FASE IRREVERSIBLE

REACCIÓN
NEUROENDOCRINA

Vasoconstricción periférica

Suprime la eliminación de líquidos•Control autónomo del tono vascular periférico
•Contractilidad cardiaca
•Respuesta hormonal al estrés
•Reguladores del flujo sanguíneo regional.

SEÑALES AFERENTES
•Conservar perfusión (Corazón/Cerebro)
•Vasoconstricción
•Supresión de la eliminación de líquidos
•Control autónomo del tono vascular
periférico
•Control de la contractilidad cardiaca
•Reguladores del flujo sanguíneo normalREACCIÓN NEUROENDOCRINA

SEÑALES AFERENTES
Dolor
Hipoxemia
Hipercapnia
Acidosis
Infecciones

Activan la
reacción
Hipo-Hipertermianeuroendocrina.
Excitación
Hipoglucemia.

SEÑALES AFERENTES

SEÑALES AFERENTES
Barorreceptores
•Aurícula derecha (Receptores de volumen)
•Sensibles a cambios de presión
•Cayado Aórtico / Cuerpos Carotideos
•Reducen volumen o la presiónintravascular.
•En condiciones normales estos receptores
anulan la inducción del sistema nervioso
autónomo

SEÑALES EFERENTES
La hemorragia provoca una
reducción del retorno venoso al
corazón.
Disminución del gasto cardiaco
Se compensa al:
Incrementar la frecuencia /
contractilidad
Vasoconstricción venosa y arterial

SEÑALES EFERENTES
Estímulo de las fibras simpáticas que
inervan elcorazón .
Activación de los receptores
adrenérgicos β1
Aumentan la frecuencia y
contractilidad cardiaca como intento
de aumentar el gasto cardiaco.

SEÑALES EFERENTES
Estimulación simpática directa de la
circulación periférica a través de la
activación de receptores adrenérgicos alfa 1
En arteriolas ocasiona vasoconstricción y un
incremento compensador de la resistencia
vascular y lapresión arterial sistémica
Se establece entonces una perfusión
selectiva de los tejidos debido a variaciones
regionales de la resistencia arteriolar

SEÑALES EFERENTES
El cerebro y el corazón tienen
mecanismos autorreguladores que
preservan el flujo sanguíneo a pesar
de la reducción global del gasto
cardiaco.
Casi toda la adrenalina la produce la
medula suprarrenal, la...