Sifilis

Se puede demostrar en el chancro la presencia de T. pallidum en los espacios intercelulares de los elementos epiteliales; en las invaginaciones o fagosomas de las células epiteliales, losfibroblastos, las células plasmáticas y las células endoteliales de los capilares pequeños; en el interior de los conductos linfáticos, y en los ganglios linfáticos regionales. Al final, los microorganismos sonfagocitados y destruidos por los macrófagos activados, lo que produce la desaparición espontánea del chancro.

Sífilis secundaria:
1. Aparecen seis a ocho semanas después de curarse el chancro,aunque 15% de los pacientes de sífilis secundaria sigue teniendo un chancro que persiste o que está curando.
2. En otros pacientes, las lesiones secundarias aparecen varios meses después de curarel chancro, y algunos pacientes pueden pasar a la fase latente sin haber tenido nunca lesiones secundarias identificables.

Los signos histopatológicos de las lesiones cutáneas maculopapulosas delperíodo secundario son:
1. hiperqueratosis de la epidermis
2. proliferación capilar con tumefacción endotelial en el corion superficial y afluencia de leucocitos polimorfonucleares en laspapilas dérmicas, mientras que en el corion profundo hay infiltración perivascular por linfocitos CD8+ y CD4+, macrófagos y células plasmáticas.
Los treponemas se encuentran en muchos tejidos,incluidos el humor acuoso y el líquido cefalorraquídeo (LCR). La invasión del SNC por T. pallidum se produce en las primeras semanas o meses de la infección, y hasta 40% de los pacientes muestra alteracionesde la composición del LCR durante el período secundario. Las manifestaciones clínicas de hepatitis y de glomerulonefritis membranosa inducida por inmunocomplejos son bastante raras pero bienconocidas durante la sífilis secundaria; las pruebas funcionales hepáticas pueden ser anormales hasta en 25% de los pacientes con sífilis precoz.
Se notan adenopatías generalizadas no dolorosas en 85% de...