Signos Y Sintomas

SECCIÓN 1 SÍNTOMAS Y SIGNOS IMPORTANTES

1 DOLOR Y SU TRATAMIENTO 3
2 DOLOR TORÁCICO 1
CAUSAS POTENCIALMENTE GRAVES 1
CAUSAS MENOS GRAVES 1
OTRAS CAUSAS 1
ENFOQUE DEL PACIENTE 2
3 DOLOR ABDOMINAL 1
ENFOQUE DEL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL 1
DOLOR ABDOMINAL AGUDO, CATASTRÓFICO 3
4 CEFALEA Y DOLOR FACIAL 6
MIGRAÑA 7
CEFALEAS POR CONTRACCIÓN (TENSIÓN) MUSCULAR 7
OTROS TIPOS DE CEFALEASY DE DOLOR FACIAL 7
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE LAS CEFALEAS 8
5 LUMBALGIA 12
ETIOLOGÍA 12
DOLOR REFERIDO DE ENFERMEDAD VISCERAL. 14
TRATAMIENTO 14
6 ESCALOFRÍOS Y FIEBRE 1
CONSIDERACIONES GENERALES 1
CAUSAS DE FIEBRE PROLONGADA 1
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS 2
7 SINCOPE Y CONVULSIONES 1
SINCOPE. 1
DESFALLECIMIENTO. 1
CONVULSIÓN. 1
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS ENTRE SINCOPE YCONVULSIÓN. 1
ETIOLOGÍA DEL SINCOPE. 1
8 VAHÍDO Y VÉRTIGO 4
DEFINICIONES. 4
VÉRTIGO PERIFÉRICO. 4
VÉRTIGO CENTRAL. 5
9 ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA (CONFUSIÓN, ESTUPOR Y COMA) 7
ENFOQUE DEL PACIENTE 7
HISTORIA. 7
EVALUACIÓN INMEDIATA. 7
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA. 7
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA. 9
10 DISNEA 1
DEFINICIÓN. 1
CAUSAS. 1
ENFOQUE DEL PACIENTE. 1
11 TOS Y HEMOPTISIS 1
TOS 1HEMOPTISIS 2
12 CIANOSIS 1
13 EDEMA 1
14 NAUSEAS Y VÓMITOS 1
15 PÉRDIDA Y AUMENTO DE PESO 4
16 DIARREA, ESTREÑIMIENTO Y SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN 7
17 HEMORRAGIA DIGESTIVA 14
18 VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA, ICTERICIA Y HEPATOMEGALIA 18
19 ASCITIS 25
20 ANOMALÍAS DE LA FUNCIÓN URINARIA 29
21 ELECTROLITOS/EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO 36
22 LINFADENOPATÍAS Y ESPLENOMEGALIA 47

1 DOLOR Y SUTRATAMIENTO

El dolor es el síntoma más común de enfermedad. Su corrección depende de la determinación de su causa y del alivio de los factores desencadenantes y favorecedores.
ORGANIZACIÓN DE LAS VÍAS DEL DOLOR.
(Véase HPIM 12 fig. 151.) Los estímulos sensitivos cutáneos y viscerales productores de dolor (nociceptivos) activan las terminaciones nerviosas de las neuronas bipolares de las raícesdorsales de la médula o de los ganglios de los pares craneales. Tras una sinapsis en la médula o el bulbo, las vías ascendentes cruzadas alcanzan el tálamo y se proyectan hasta la corteza. Un sistema multisináptico aferente indirecto conecta con la formación reticular del tronco cerebral y se proyecta hasta los núcleos talámicos intralaminares y mediales así como al sistema límbico. La transmisióndel dolor está regulada a nivel de las raíces dorsales por vías bulboespinales descendentes que contienen serotonina, noradrenalina y varios neuropéptidos.
Los agentes que modifican la percepción del dolor pueden actuar reduciendo la inflamación tisular (glucocorticoides, AINE, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas), interfiriendo con la transmisión del dolor (narcóticos) o aumentando suregulación descendente (antidepresivos tricíclicos). Los anticonvulsivantes (fenitoína, carbamacepina) pueden modificar las sensaciones de dolor aberrante procedentes de fuentes neurógenas, p. ej., desmielinización de nervios periféricos.
EVALUACIÓN.
El dolor puede ser de origen somático (piel, tejidos profundos, articulaciones, músculos) o neuropático (lesiones de nervios, vías medulares otálamo). En la tabla 11 se resumen las características de cada uno de ellos.
Los síntomas y signos sensitivos en el dolor neuropático se describen mediante las siguientes definiciones: neuralgia: dolor en la distribución de un solo nervio, como en la neuralgia del trigémino; disestesia dolor espontáneo de carácter sordo, urente; hiperalgesia e hiperestesia: respuestas exageradas a estímulosnociceptivos o táctiles, respectivamente; alodinia percepción como dolorosos de estímulos no nociceptivos, como ocurre cuando la vibración evoca una sensación dolorosa. La percepción dolorosa reducida se denomina hipoalgesia o, cuando está ausente, analgesia. La causalgia es un dolor urente, continuo e intenso, de límites imprecisos y acompañado de disfunción del sistema nervioso simpático (alteraciones...