Sindrome Guillian Barre

EPIDEMIOLOGÍA Y DEFINICIÓN
Polirradiculoneuritis inflamatoria aguda con desmielinización de la fibra nerviosa que produce afectación predominantemente motora de evolución ascendente, y que presenta hiperalbuminosis y aumento del nivel total de proteínas en el líquido cefalorraquídeo.
Afecta a ambos sexos y a cualquier edad, mayormente entre los 20-50 años.
La incidencia es de un caso por cadamillón de habitantes y mes, lo que en España supondría unos 500.
CLÍNICA
Habitualmente entre los 8-10 días posteriores a la afección causal, se instaura de forma progresiva un cuadro neurológico que alcanzará su nivel más elevado en torno a los siguientes 10 días. El trastorno debuta con parestesias en las extremidades que avanzan hacia la raíz de los miembros.
Seguidamente aparece debilidadmuscular simétrica, hipotonía e hiporreflexia (con afectación total o parcial de los reflejos tendinosos profundos). Parálisis distal en un principio, avanzando en sentido proximal y alcanzando primero a miembros inferiores y después a superiores.
El daño puede ser global o predominar en las raíces o en los extremos de los miembros afectados. Cuando el trastorno alcanza los nervios craneales cursacon parestesias trigeminales y parálisis facial bilateral. A veces se encuentra afectación del músculo cardíaco y de las funciones automáticas, lo que puede provocar arritmias sinusales y alteración de la presión sanguínea.
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES REQUERIDAS:
- Debilidad motriz progresiva de más de un miembro.
MANIFESTACIONES QUE SOPORTAN EL DIAGNÓSTICO: - Arreflexia.
-Progresión hasta la cuarta semana.
- Simetría relativa.
- Disfunción autonómica.
- Ligeras alteraciones sensitivosensoriales.
- Retardo de la velocidad de conducción.
MANIFESTACIONES QUE HACEN DUDAR DEL DIAGNÓSTICO:
- Persistente y marcada debilidad asimétrica.
MANIFESTACIONES QUE EXCLUYEN EL DIAGNÓSTICO:
- Tóxicos.
- Porfiria intermitente aguda.
- Infecciones diftéricas, mononucleosis yhepatits vírica.
- Neuropatía por plomo.
EVOLUCIÓN
FASE DE LATENCIA:
Su duración se ha establecido entre 1-3 semanas en el 60% de los casos y hasta en 4 semanas en casos relacionados con eventos quirúrgicos.
FASE DE EXTENSIÓN:
Aparecen los primeros síntomas en forma de parestesias distales que avanzan hacia la raíz de los miembros, algias diversas y finalmente parálisis.
La progresiónpuede no ser regular con picos de agravación de pocas horas.
Puede durar desde 2 días hasta varias semanas, siendo la media de unos 12 días.
FASE DE ESTABILIZACIÓN:
Ya no progresan las lesiones.
En el territorio afectado quedan abolidos los ROT. Las parestesias predominan en los miembros. La magnitud de la afectación motriz es muy variable, pero siempre bilateral y simétrica. En los casos másseveros suelen aparecer afectados los pares craneales.
Duración variable, de algunos días a algunas semanas.
FASE DE RECUPERACIÓN:
Se inicia la regresión de los trastornos de una forma espontánea y puede prolongarse de 3 a 6 meses en los casos más leves, aunque lo más frecuente es de 1 a 2 años.
PRONÓSTICO
La mayor parte de los pacientes requieren hospitalización y en torno al 30% necesitaventilación asistida. La recuperación completa se produce en torno al 85% de los casos.
Signos de mal pronóstico (Kahn, 2004): - Edad avanzada.
- Instalación rápida de las parálisis.
- Requerimiento de soporte ventilatorio.
- Progresión a cuadriplejia.
- Infección por Campylobacter jejuni.
6 El pronóstico vital dependerá en gran medida de la extensión de la enfermedad a los músculos respiratoriosy de la deglución, lo que requerirá ingreso en UCI.
La tasa de mortalidad está entre el 3 y el 4%.
Así como la función respiratoria se recupera sin secuelas a menudo, la parálisis facial puede persistir. El 40% reinicia la marcha antes de 1 mes tras el inicio de la fase de recuperación. Otro 40% en los dos meses siguientes.
DESARROLLO: ABORDAJE FISIOTERÁPICO EN SGB FISIOTERAPIA EN LA FASE DE...