sindrome gullian


SÍNDROME DE GUILLAIN- BARRÉ.
Parkinson
Huntington
Miastenia gravis
Etiologia
el sistema inmunitario del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea alos axones de los nervios periféricos, e inclusive a los propios axones. Cuando esto ocurre, los nervios son incapaces de transmitir señales con eficiencia. Por ello los músculos comienzan a perder sucapacidad de responder a las señales nerviosas, las cuales deberían transportarse a través de la red nerviosa.
El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo, produciendouna incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor
deficit de dopamina por muerte de neuronas dopaminergicas en la substancia nigra pars compacta (SNpc)
causada por una mutación
resultanteen la repetición CAG
(poliglutamina) en la proteína del
Huntington, huntingtina, almacenada en el
brazo corto del cromosoma 4. Los
residuos de poliglutamato (poli-Q) son altamente
tóxicos para lascélulas neuronales
cuando entran al núcleo. Los mecanismos
por los cuales inducen neurodegeneración
incluyen la unión de la proteína anormal
(huntingtina) a la adenofosfatasa monofosfatocíclica, que hace que falte la capacidad
para iniciar la transcripción de otros genes,
que son necesarios para la actividad de la
acetiltransferasa e inhiben la histona
acetilasa de la histona, lo cualaltera el sistema
ubicuitina-proteosoma, con la posterior
manifestación de la enfermedad
Alteraciones no dopaminergicas que involucran diversos neurotransmisores cerebrales contenidos en las neuronascolinergicas del nucleo basal de Meynert, las neuronas noradrenergicas del locus coeruleus( regulan la atencion y la excitacion), las neuronas serotoninergicas del rafe medio(regulan estadoanimico,sueño, nocicepcion,termorregulacion, tension arterial y actividad hormonal), las neuronas serotoninergicas y noradrenergicas de la formacion reticular del mesencefalo, protuberancia y medula...