Situaciones especiales en toxicología hellip

3- Convulsiones inducidas por pesticidas organofosforados

Etiología

Son compuestos derivados del ácido fosfórico que contienen carbón.
Los organofosforados (OF) son inhibidores de la colinesterasa utilizados como pesticidas.
Se emplean como insecticidas en agricultura, ganadería, jardinería, hogar, para uso veterinario o para combatir plagas de piojos en el ser humano.
La intoxicación agudapuede ser por cualquier vía: gastrointestinal (ingesta), respiratoria (inhalación) o cutánea.
Pueden estar en el mercado como:
Líquidos: suspendidos en hidrocarburos, que se aplican como sprays, emulsiones o suspensiones para  fumigar.
Otros: gránulos, resinas, baños, polvos, collares para pulgas, nubes, etc.

Mecanismo de acción. ACCIÓN
Los OF producen la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa(también denominada colinesterasa) en las sinapsis nerviosas y en los eritrocitos; también inhiben la butirilcolinesterasa (también denominada pseudocolinesterasa o colinesterasa sérica).
La acetilcolinesterasa es la encargada de destruir el neurotransmisor acetilcolina (Ach) en la sinapsis; su inactivación produce un aumento de Ach en el receptor y, por tanto, un exceso de manifestacionescolinérgicas, tanto nicotínicas como muscarínicas, centrales y periféricas (síndrome colinérgico o parasimpaticomimético).
La inactivación de la colinesterasa se realiza mediante su fosforilación, que es un proceso reversible; llega un momento en el que la colinesterasa se reactiva de nuevo.
En función del tipo de OF implicado, la reactivación de la enzima puede ser extraordinariamente lenta o casiirreversible (fenómeno de envejecimiento – aging-), de ahí el interés de administrar tempranamente regeneradores de la colinesterasa (pralidoxima u obidoxima).
El mecanismo de acción es similar al de los carbamatos, pero los OF atraviesan la barrera hematoencefálica, por tanto habrá manifestaciones colinérgicas centrales y el cuadro clínico será, por lo general, más grave.
Algunos OF altamentelipofílicos (disulfotón, fentión y otros) pueden acumularse en el tejido graso, generando toxicidad persistente durante varios días tras su exposición.

Síntomas y signos:
Variables en función de la cantidad y la vía de exposición.
Son similares a los producidos por los carbamatos, pero más graves y de mayor duración; tardan en aparecer entre 5 min. y 4 horas aproximadamente tras la exposición.
Laexposición cutánea puede tardar 12 o más horas en dar clínica.
Como consecuencia de la alta lipofilia de algunos OF, los síntomas podrían persistir durante días o semanas o bien presentar recidivas.
Clínicamente, la intoxicación por OF se expresa como tres grandes síndromes (muscarínico, nicotínico y central) de tipo colinérgico que se pueden superponer.
Síndrome muscarínico:
Náuseas, vómitos, dolorabdominal.
Miosis, rubor, incontinencia urinaria y fecal.
Hipersecreción bronquial, broncoespasmo, sudoración, lagrimeo, sialorrea, diarrea.
Hipotensión, bradicardia y alteraciones de la conducción auriculoventricular.
Síndrome nicotínico:
Astenia, fasciculaciones, mioclonías, debilidad muscular, paresias y parálisis muscular.
Taquicardia, hipertensión arterial, hiperexcitabilidad miocárdica, arritmias.
Hipersecreción adrenal con hiperpotasemia e hiperglucemia.
Síndrome central :
Confusión, delirio, agitación, coma, convulsiones.
Depresión respiratoria.
Síndrome intermedio:
Es un cuadro que aparecería 1-7 días después de la fase aguda y una vez resueltos los síntomas colinérgicos.
Se caracteriza  por debilidad muscular proximal (cuello, extremidades, espalda). 
Puede haber parálisis denervios craneales y respiratorios, con oftalmoparesia,  disfagia, parada respiratoria y otras manifestaciones clínicas.
Quizás  se deba a la alta lipofilia de algunos OF.
No responde a atropina o pralidoxima, sólo a medidas de soporte.
La recuperación comienza 5-15 días después del inicio del cuadro.
Neuropatía periférica tardía:
Es posible la aparición de polineuropatías sensitivo-motoras distales...