Staphylococcus

Virulencia MRSA y propagación
Michael Otto

Sumario
Resistente a la meticilina Staphylococcus aureus (MRSA) es una de las causas más frecuentes de hospitalización y las infecciones asociadas a la comunidad.Resistencia a toda la clase de antibióticos β-lactámicos, tales como la meticilina y la penicilina, hace que las infecciones por SARM difícil de tratar. Cepas de SARM en los hospitalesasociados a menudo son resistentes a múltiples fármacos, dejando drogas eficiencia única inferiores tales como la vancomicina como opciones de tratamientos. Al igual que muchos otros S. aureus cepas, cepas de MRSA producen una serie de factores de virulencia, tales como toxinas y proteínas de adhesión. Hallazgos recientes han arrojado nueva luz sobre los eventos moleculares que subyacen a las ondasepidémicas de MRSA.Recientemente emergentes clones MRSA parecen haber adquirido rasgos fenotípicos que las hacen más virulenta o capaces de colonizar mejor, ya sea a través de elementos genéticos móviles o adaptación de la expresión génica.Adquisición de genes Panton-Valentine leucocidina y aumento de la expresión de toxinas genoma codificado centrales se están discutiendo como potencialmente contribuiral éxito de las cepas de SARM surgido recientemente asociados en la comunidad. Sin embargo, los factores moleculares que subyacen a la propagación de cepas de SARM y hospitalizaciones asociadas a la comunidad están todavía lejos de ser completamente entendido, una situación que debe esfuerzos de investigación mejorados en esa zona.

Introducción
Staphylococcus aureus es un patógeno peligroso,responsable de una multitud de infecciones en seres humanos en todo el mundo (Lowy, 1998). Muchos S.aureus infecciones presentan infecciones como moderadamente graves de la piel o el tracto respiratorio, pero S. aureus también puede causar formas más dramáticas de la enfermedad que pueden ser potencialmente mortales, como la fascitis necrotizante o neumonía necrotizante. Se han realizado esfuerzosconsiderables para descifrar la importancia que los determinantes moleculares específicos tienen en la definición de S. aureus virulencia y la interacción con el huésped.
Desde un punto de vista clínico, un problema importante que los médicos tienen que enfrentar en el tratamiento de S. aureus infecciones es la resistencia a antibióticos. Resistencia a la primera antibióticos, penicilina, surgió enla década de 1940 (Barbero et al., 1.948). En 1942, resistente a la penicilina S. aureus se detectó (Rammelkamp et al. 1942). Mecánicamente, la resistencia a la penicilina se debe a una enzima llamada penicilinasa, que fue encontrado incluso antes de la introducción de la penicilina en uso clínico (Abraham et al., 1,940).Penicilinasa escinde el anillo de β-lactama que es característico de losantibióticos β-lactámicos como la penicilina y sus derivados. Ya en la década de 1950, las cepas que contiene penicilinasa de S. aureus eran pandemia en los hospitales y la comunidad (Roundtree et al., 1956). Hoy en día, la mayoría infecciosa S. aureus aislados son resistentes a la penicilina.
Para superar el problema con resistente a la penicilina S. aureus, el antibiótico semisintético meticilinafue desarrollado, que se deriva de la penicilina, pero resistente a la inactivación ß-lactamasa. Meticilina fue introducido por Beecham en 1959; pero ya cerca de un año más tarde, resistente a la meticilinaS. aureus fue detectado en el Reino Unido (Jevons et al., 1963). A diferencia de en el caso de la resistencia a la penicilina, el mecanismo subyacente de resistencia a la meticilina protege a lasbacterias de toda la clase de antibióticos β-lactámicos, incluyendo penicilinas, cefalosporinas, carbapenems y.
S. aureus epidemias ocurren en oleadas de resistencia a los antibióticos (Salas etal., 2009). Las primeras cepas resistentes a la penicilina epidémicas fueron sustituidos por los llamados cepas de MRSA "arcaicos" primero que se encuentran en el Reino Unido. Esta epidemia se limitaba...