Suprarrenales

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  | Capítulo 5. 7. Otras alteraciones endocrinas. Feocromocitoma. Insuficiencia suprarenal. Coma mixedematoso. Porfirias 2. INSUFICIENCIA SUPRARENAL |
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2. 1.- INTRODUCCION En 1849 Thomas Addison describió un síndrome clínico endocrino, en una serie de pacientes que presentaban anemia, palidez, debilidad y deterioro del estado de salud que culminaba en muerte. En la autopsia de los trescasos descritos se encontró afectación de las glándulas suprarrenales (infiltración maligna, atrofia e hipertrofia). La enfermedad de Addison tiene una incidencia y prevalencia baja. La distribución por sexos y por edades ha ido cambiando a lo largo de los años, incrementándose en las últimas décadas su prevalencia en el sexo femenino y han disminuido los casos de insuficiencia suprarrenal debida atuberculosis, apareciendo otras patologías causantes de insuficiencia suprarrenal como el Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). (1) La insuficiencia suprarrenal es poco frecuente en los pacientes de Cuidados Intensivos, aunque en ciertos grupos el riesgo de desarrollar insuficiencia suprarrenal es significativo.  La incidencia de presentación en el paciente críticamente enfermo  esvariable, según la población evaluada ( entre el 0 y 28%). (2). 2.1.1.- Fisiopatología. Las glándulas suprarrenales están divididas tanto anatómica como funcionalmente en dos partes: corteza y médula. A su vez, la corteza se subdivide en tres zonas: glomerulosa, que produce fundamentalmente aldosterona,  el mineralcorticoide  principal, que contribuye al balance hidroelectrolítico a través de lahomeostasis del sodio y el potasio. La zona fasciculada es responsable de la síntesis de glucocorticoides, tales como el cortisol, que afecta al metabolismo  glucosado y al normal funcionamiento celular. La zona reticularis produce predominantemente andrógenos y es similar a la zona fasciculada , funcionalmente hablando, ya que se suma a la producción de cortisol. La médula adrenal es muy similar desdeel punto de vista fisiológico a los ganglios simpáticos, actuando en sincronismo con el Sistema Nervioso Simpático.(2) El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal  desempeña un papel importante  en la capacidad que posee el organismo para hacer frente a situaciones de estrés tales como las infecciones, traumas o cirugía (3). El hipotálamo, que está sujeto a influencias reguladoras de otras partes delcerebro, como el sistema límbico, segrega la hormona liberadora de la corticotropina (CRH)  y la arginina-vasopresina, potentes estimulantes de   la hipófisis anterior, que libera una prohormona, la proopiomelanocortina (POMC), que contiene ACTH. (2). De esta manera, la acción de las hormonas hipotalámicas se ve amplificada, segregándose un gran número de moléculas de corticotropina. Unaconcentración plasmática de corticotropina de 5,5 pmol/litro resulta en una concentración plasmática de cortisol de 550 mmol/litro. Solo el 5% del cortisol plasmático circula libre. La mayoría está unido a proteínas. La ACTH circula hasta las glándulas suprarrenales llevando a la síntesis y liberación de cortisol y de otros corticosteroides. A su vez, el cortisol ejerce un feed-back  negativo en glándulassuprarrenales, hipófisis ,  hipotálamo y corteza cerebral para disminuir la producción y secreción de cortisol, controlando de esta manera la secreción de corticotropina, hormona liberadora de corticotropina y de vasopresina.(3) La biosíntesis de todas las hormonas esteroideas de la corteza suprarrenal es dependiente de la ACTH. La zona fasciculada y la reticularis son totalmente dependientes deella. En ausencia de ACTH sólo se produce un 10% de la tasa de síntesis de esteroides. El cortisol se libera en pulsos episódicos, con un patrón diurno, siguiendo un ritmo circadiano establecido por la liberación hipofisaria de ACTH. Los niveles de cortisol aumentan durante las últimas horas de sueño y hacen pico por la mañana temprano. El mínimo nivel se encuentra a primera hora de la tarde....