Sx Medulares
Cecilia Barrios 2006
Síndromes medulares
Estos síndromes dependen: • Disposición anatómica de ME. • Su gran longitud, comparado con su anchura. • Predominio de haces o tractos que cruzan por fuera de la sustancia gris segmentaria. • Estar contenida rígidamente entre la piaracnoides. • Aposicion y restricción por la columna vertebral. • Disposición precaria de redesvasculares.
Sindromes medulares
Síndromes clínicos: Lesiom completa • Paraplejia o cuadriplejia. Lesion imcompleta • Paraparesias subagudas o crónicas de origen medular. • Disociación sensitiva segmentaria con amioatrofia braquial. • Síndrome medular central. • Síndrome medular anterior. • Síndrome hemimedular (Brown Sequard) • Síndromes del cono medular y la cola de caballo.
LesionesTransversas Completas
Causas: • Trauma de medula espinal. • Tumor con compresión medular. • Hemorragia al interior de la medula (hematomielia). • Mielopatia postinfecciosa o infecciosa aguda. • Absceso epidural. • Infarto isquemico de medula espinal.
TRM: epidemiología (USA)
Mecanismo:
Traumas vehiculares 35,9 % Actos de violencia 29,5 % Caídas de altura 20,3 % Deportivas o recreacionales7,3 % Otros 7 %
TRM: epidemiología
Incid 6 - 57,8 casos/mill/año 14.000 nuevos casos/año (USA) Incidencia y prevalencia en ↑ 71-80 % sexo masculino Edad promedio 31,5 años Paraplejía 62%, tetra/penta 38% 2,5 % ingresos a centros de trauma 5% de los PT graves Alcohol en 25 % de los casos
TRM: epidemiología (USA)
Supervivencia:
Mortalidad a 3 meses: 21% Edad,nivel lesional y GCS son predictores independientes de mortalidad en primeros 3 meses Supervivencia 72-80% a 25 años. Causas de muerte a largo plazo: enfermedades respiratorias, trastornos cardiocirculatorios y suicidio
TRM: injuria primaria
Trauma romo: fuerzas
de distracción, compresión, flexión, extensión o rotación. Trauma penetrante
Parénquima Envolturas, estructurasvasculares y osteoligamentarias
TRM: injuria primaria
Lesiones “estables” vs “agudamente inestables” vs “inestables”
TRM: Injuria secundaria
ISQUEMIA
ISQUEMIA
• Liberación de excitotoxinas por • • • • •
•
axones terminales, activación de NMDA, AMPA, Kainato Caída en la producción de E Lesión mitocondrial Falla de las bombas iónicas Producción de radicales libres de O2:LIPOPEROXIDACION Activación de fosfolipasas y proteasas intracelulares (AQ2, AQ4) con daño a la membrana y citoesqueleto, y producción de derivados del ácido araquidónico Migración y activación de leucocitos con liberación de mediadores
TRM: manejo prehospitalario
La sospecha temprana de TRM y el manejo adecuado del paciente desde la fase prehospitalaria permiten minimizar la injuria secundariaTRM: manejo prehospitalario
Evaluación y resucitación
Valorar y establecer vía aérea permeable permeabl con control de la columna cervical Asegurar ventilación y oxigenación Iniciar tratamiento del shock
TRM: manejo prehospitalario
Extricación e inmovilización apropiadas
en toda víctima de trauma con sospecha de TRM: trauma multisistémico o supraclavicular, trauma de altaenergía, alteración traumática o tóxica del estado mental, déficit neurológico o dolor en raquis El traslado adecuado a centro especializado reduce la tasa de complicaciones y acorta la internación
TRM: inmovilización
TRM: manejo hospitalario
Evaluación inicial Evaluación secundaria – Reevaluación contin conti Tratamiento definitivo
Inicio del tratamiento médico farmacológi Consulta neuroquirúrgica/traumatológica temprana: descompresión, reducción y estabilización Traslado a unidad de atención definitiva
TRM: evaluación inicial
A: Vía Aérea con control de la
columna cervical. B: (Breathing) Ventilación y oxigenación C: Circulación. D: (Disability) Miniexamen neurológico E: Exposición completa.
TRM: evaluación secundaria
Exploración...
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