Síndrome de Guillain-Barré

Introducción
El síndrome de Guillain Barre; dentro de las enfermedades neuromusculares, acapara mayor interés en varias regiones. En la actualidad se realizan grandes avances en el conocimiento de las neuropatías desmielinizantes. Este síndrome posee una patogenia bien precisada gracias a los progresos que se realizan en la reacción y la respuesta del sistema nervioso periférico; por locual han mejorado los aspectos clínicos y terapéuticos y se obtienen resultados beneficiosos.
El sindrome de Guillain Barre, es una enfermedad autoinmune que se desencadena por una infección vírica o bacteriana. El síndrome resulta en la aparición de una desmielinización primaria, en el establecimiento de una interferencia en la conducción del impulso nervioso o la transmisión neuromusculardebido al efecto de un grupo de factores humorales (anticuerpos), que se adhieren a los nervios periféricos y a la placa motora. El tratamiento de este síndrome requiere capacidad y experiencia en el cuidado de pacientes críticos, así como suficiente paciencia y sensibilidad para atender sus necesidades diarias y a sus familiares. El tratamiento temprano con p inmunoglobulinas intravenosasmodifica de forma favorable el curso inicial de la enfermedad. El objetivo fundamental de este trabajo es enfatizar en el diagnóstico de esta enfermedad y manejo intensivo de los pacientes con síndrome de Guillan Barre.
Guillan Barre y Sistema Inmunológico:
El sistema inmunológico del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso periférico; la mielina, que es la capa aislante que recubre losnervios. Cuando esto sucede, los nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz; los músculos pierden su capacidad de responder a las órdenes del encéfalo y éste recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo. El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, además de paralizar progresivamente varios músculos del cuerpo.
Se sospecha que cuando el síndrome deGuillan-Barré va precedido de una infección viral, el virus posee antígenos con secuencias proteicas similares a las de ciertos segmentos de las proteínas que conforman la mielina, por lo que los anticuerpos producidos por el sistema inmune para destruir las células infectadas por el virus podrían también atacar las bandas de mielina producidas por las células de Schwann (reacción cruzada) por loque el sistema inmunitario las trata como células extrañas. También es posible que el virus haga que el propio sistema inmunitario sea menos discriminador acerca de qué células reconoce como propias, permitiendo a algunas de estas células inmunológicas, como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina.
Es la principal causa de parálisis flácida adquirida y cuadriplejia. Con distribuciónmundial, con dos picos de incidencia, el primero en la adolescencia y adultos jóvenes y el segundo en la vejez es rara en niños menores de un año de edad. No existe predisposición por sexo, con una incidencia anual de 1 a 2 por 100 000 habitantes y de 8 casos por cada 100 000 mayores de 70 años. Cerca del 82% en los casos diagnosticados hay presencia de infecciones de vías respiratorias agudas ogastrointestinales que van de una a cuatro semanas antes de la aparición de los síntomas por lo que es considerada una enfermedad post-infecciosa en la que el síntoma inmunitario no es capaz de distinguir los antígenos del virus o bacterias de los antígenos de los nervios periféricos del huésped (de la mielina o axones).
El síndrome de Guillan-Barré, a diferencia de otros procesos como la esclerosismúltiple y la Esclerosis lateral amiotrofica o enfermedad de Lou Gehrig, A.L.S.; es una afección del sistema nervioso periférico y generalmente no conlleva daño ni al cerebro ni a la médula espinal.
Aproximadamente el 80% de pacientes se recupera completamente en un período de unos pocos meses a un año (aunque la arreflexia puede persistir).
El 5 al 10% se recuperan con invalidez severa (la...