Tabla de antibioticos

jiijijNOMBBRE QUIMICO | FORMA DE OBTENCION | MECANISMO DE ACCION | ESPECTRO DE ACCION | EFECTO | MECANISMO DE RESISTENCIA | EFECTOS COLATERALES | USOS |
P A R E D C E L U L A R |
Penicilinas | Natural y semisinteticoHongo (penicillum notatum) | Actua a nivel de la pared celular * Se une a PFPs especificos q sirven como receptores de medicamentos en las bacterias. * Inhibe la síntesisde peptidoglican por inhibicion de las PBPs. * Inactiva el inibidor de enzimas autoliticas. | * ReducidoBENCILPENICILINA SODICA POSICAP. BENZATINICAP. PROCAINICAP. FENOXIMETILPENICILINA * MedianoAMPICILINAAMOXICILINABACAMPICILINAPIPERACICLINA * AmplioTICARCILINMAAMINIDOPENICILINAUREIDOPENICILINACARBENICILINA | BACTERIOLITICO | * lactamasas. * Ausencia de proteínas fijadoras depenicilinas. * Insuficiencia en la activación de la encimas autoliticas * Insuficiencia para sintetizar peptidoglican(micoplasmas,bacterias metabolicamente inactivas y formas L). * | * Reacción de hipersensibilidad o alérgicaLa Simples erupciones cutáneas (urticaria o angioedema).Shock anafiláctico . * Trastornos gastrointestinales: Diarrea Náuseas Vómitos. Infecciones adicionales:Candidiasis. * Toxicidad EncefalopatiaDelirio ConvulcionesTendencia a hemorragias. | * AntibacterianoInfecciones en general. * ProfilácticosProfilaxis de fiebre reumáticaSifilis, gonocociacirugía cardíaca. |
Resistentes a las β lactamasasOXACILINA CICLOOXACILINADICLOXACILINA | | * Resistente alas enzimas lactamasas | * Amplio | | | * | * |
Celfalosporinas | Naturalesy semisinteticosHongo (Cephalosporium acremonium) | Actua a nivel de la pared celular * Se une a PFPs especificos q sirven como receptores de medicamentos en las bacterias. * Inhibe la síntesis de peptidoglican por inhibicion de las PBPs. * Inactiva el inibidor de enzimas autoliticas.. | * Bien reducido1ª generación:Gram+CAFALEXINACEFRAADINACEFADROXINAL * Reducido2ªgeneración:CEFOXITINACEFOTETANO * Mediano3ª generación:CEFAZIDIMACEFOPERAZONA * Amplio4ª generación:NAFCILINA | BACTERIOLITICO | * Permeabilidad deficiente del la bacteria al medicamento. * Carencia de PFPs para un agente especifico * Degradación del farmaco por lactamasas. * Desregulan a las enzimas autolisinas | * Reacción de hipersensibilidad o alérgicaLa Simples erupciones cutáneas(urticaria o angioedema). Shock anafiláctico . * Trastornos gastrointestinales: Diarrea Náuseas Vómitos. * Infecciones adicionalesCandidiasis. * Toxicidad EncefalopatiasComvulcion | * Antibacteriano * Tratamiento de diversas infecciones en uso hospitalario. * |
Fosfomicina | | Actúa en el enlace 1-4 y n a cetil muramico | | BACTERICIDABACTERICIDA | * | * | * |Cicloserina | | * Ihibe la trnformacion de L-alanina a D- alanina. * Inhibe las enzimas rasemasa y sintetasa | * Reducido espectro * Bacterias coliformes * Proteus * Bacilos tuberc ulosos | | * | * Afecta al SNC * Somnoliencia * Cefaleas * Nerviosismo * Temblor * Irritabilidad * Vértigo | * Tuberculoestatico * En infeccionesurinarias |
Bacitracina | Bacillussubtilis cepa tracy | * Inhibe el lipido transportador de BACTOPRENOL` * A nivel del citoplasma o también a nivel de la pared celular. | * Mediano espectro * Gram+ incluyendo estaphilococos y penicilino resistente | | * | * Toxica para el ri;onProteinuriaHematuriaRetención de nitrógenoSE ADMINISTRA SOLO TOPICAMENTE | * Infecciones superficiales por Gran+Estafilococos penicilinoresistentes. |
Glucopeptidos VANCOMICINATEICOPLAMINA | VANCOMICINA natural strptomyces orientalis natural | * Se une a la D-alanina inhibiendo el enlace del puente peptidico transverso | Reducido espectroVANCOMICINA * Staphilococos clostrideos algunos bacilosTEICOPLAMINA * Gram+Staphilococos incluyendo resistentes a la nafcilinaenterococos | | * Reemplaza el pentapeptido de...