Tabla Enf Renal


Tabla

Definición
Fisiopatología
Epidemiología
Cuadro Clínico
Diagnóstico
Tratamiento

Enf. Poliquística renal
Trastorno multisistémico en el que aparecen y se desarrollan quistes en el tejito renal, que progresivamente ocupan el parénquima normal junto con zonas de fibrosis e inflamación intersticial. Puede ser de carácter autosómica dominante o autosómica recesiva.
Las células epiteliales quecubren el claro de los conductos urinarios que detectan el flujo de la orina, fallan en la detección provocando apoptosis de estas células epiteliales renales produciendo la formación típica de estos quistes, que a la vez resulta en la mutación de la sensibilidad de las proteínas detectoras. 
Afecta a más de 12.5 millones de personas en el mundo. La autosómica dominante se encuentra de 1 en 500individuos, mientras que la autosómica recesivaafecta a 1 en 20.000 – 40.000 individuos.
Dolor abdominal, espalda y en el flaco, infección urinaria, hematuria, proteinuria y nefrolitiasis.
Disminuye la capacidad de concentrar la orina y excretar amonio, HTA que es característicamente baja en la noche y con una respuesta exagerada al ejercicio, hipertrofia ventricular izquierda y disfuncióndiastólica.

Ecografía renal.
Orina completa.
TAC.
Clínica.
Ultrasonido.
RMN.
Historia familia.
Tratamiento sintomático, para la HTA se aconseja IECA o ARA II (ya que disminuye la microalbuminuria en estos individuos).
Antidepresivos tricíclicos para el manejo del dolor crónico. Si este no tiene éxito se puede realizar bloqueo de nervio esplácnico, aspiración del quiste o terapia esclerosante.
Dieta conrestricción de proteínas, ingesta hídrica mínima de 2000 cm3/día.

Glomerulonefritis
Conjunto de
enfermedades caracterizadas por la presencia
de elementos formes y macromoléculas en la
orina con grados variables de insuficiencia renal
, producido por perdida de las funciones normales del glomérulo renal. Se clasifican en Síndrome Nefrítico, Síndrome Nefrótico y Glomerulonefritis secundaria.
Loscomplejos inmunes se depositan en la membrana basal debajo de los pedicelosde los podocitos. Esto crea una apariencia grumosa y llena de cavitaciones en la microscopía de luz y jorobas subepiteliales en microscopía electrónica.1
Después, al existir demasiados complejos antígeno-anticuerpo en el mismo lugar se activa el sistema de complemento, lo cual lleva a la destrucción de la membrana basal. Constituyen el 60% de causas de Síndrome Nefrótico. Es la causa más común de Síndrome Nefrótico en el adulto, prevalencia de 40% del total de los casos. Mayor frecuencia en hombres, relación de 2:1.
Hematuria y/o proteinuria, anemia, HTA, edema, oliguria, dolor lumbar, síndrome nefrítico, síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda y crónica.
Historia clínica.
Hemograma, creatinina, urea,glucemia, colesterol, triglicéridos, colesterol, proteínas totales, transaminasas.
Sedimento urinario.
Proteinuria en orina de 24 horas.
Urocultivo.
Ecografía renal.
Biopsia renal.
Rx Tórax.
Tratamiento sintomático, para la HTA se aconseja IECA o ARA II (ya que disminuye la microalbuminuria en estos individuos).
AINES, inhibidores del sistema inmune.
Dieta baja en agua, Na, K, Mg, proteínas.Suplementos de calcio.
Diuréticos del Asa


Síndrome Nefrítico
El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por la aparición de forma súbita de hematuria, proteinuria, edemas, oliguria, alteración de la función renal e hipertensión arterial frecuente pero no constante.

No se conoce aún en forma exacta. Presencia de IgG y C3 en glomérulo sugiere participación de complejos inmunes;  no se sabe si formados insitu, o por depósito de CI circulantes. Evidencia reciente sugieren que uno o más antígenos del estreptococo con afinidad por estructuras glomerulares se fijan al glomérulo durante la infección, seguidos 10 a 14 días después por respuesta inmune del huésped, donde los Ac. se fijan al antígeno. Existen 3 antígenos involucrados.
Afecta principalmente niños, 2-10 años, (algo más frecuente en...