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Las enfermedades diarreicas causadas por agentes patógenos bacterianos, virales o parasitarios constituyen un severo problema de salud. De acuerdo a estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, cada año mueren 1.5 millones de niños por enfermedad diarreica y se presentan 2 billones de episodios/año a nivel mundial. /WHO, Agosto 2009).
Shigella es una bacteria altamente enteroinvasiva;su hábitat es el colon y el humano es el principal reservorio. Se transmite a través de contacto directo o indirecto (alimentos y líquidos contaminados, principalmente) con heces de personas infectadas.

Características del género Shigella.
El género Shigella se incluye en la familia Enterobacteriaceae; está constituido por bacilos cortos gramnegativos sin agrupación, que miden de 0.7 µm x3 µm; son inmóviles, no esporulan ni presentan cápsula y su DNA alcanza una similitud de hasta 70-75% en relación con el de Escherichia coli, lo cual indica una gran relación con esta última especie.

Shigella. Morfología. CDC.
De acuerdo con su antígeno O, el género se divide en cuatro grupos o especies que, a su vez, abarcan 43 serotipos (42, de acuerdo a algunos autores). La estructuraantigénica de Shigella se caracteriza por presentar antígeno somático “O” y pueden o no poseer antígeno K. 
Cada serogrupo puede subdividirse en tipos, sobre la base de variantes del antígeno O, y estos serotipos se designan mediante números arábigos. Shigella dysenteriae se puede dividir en 1, 2, 3, 4, 5 siendo el 1 el más patógeno. 
Todas las especies poseen una exotoxina, en mayor cantidad Shigelladysenteriae 1. Se caracteriza porque produce acción citotoxica, entetoxica y neurotoxica. 
Especies o serogrupos de Shigella; los dos primeros se asocian con mayor frecuencia a patología en países en desarrollo:
S. dysenteriae (serogrupo A, 15 serotipos)
S. flexneri (serogrupo B, 6 serotipos)
S. boydii (serogrupo C, 20 serotipos)
S. sonnei (serogrupo D, 1 serotipo)
(Hayford et al. 2011)Factores de virulencia.
Shigella se adhiere a las células HeLa (línea celular de cáncer cérvico-uterino humano), provoca que estas lo internalicen en su citoplasma y escapa del fagosoma para reproducirse en el citoplasma eucarionte. Posteriormente, se disemina a células vecinas, sin entrar en contacto con el medio extracelular.
- Plásmido de virulencia. Este plásmido de 220 kb es esencial en elproceso de invasión; las cepas que carecen de él son incapaces de promover su internalización, y cuando es transferido experimentalmente a otras especies, se obtienen cepas transformadas capaces de ingresar a las células HeLa. A este respecto, el plásmido de virulencia es fundamental en las siguientes funciones bacterianas: 

• Producción de adhesinas e invasinas. 
• Diseminación intercelular dela bacteria. 
• Secreción de diversos factores de virulencia. 

La región plasmídica que determina la entrada bacteriana a la célula hospedadora codifica para la síntesis de las proteínas Ipa 
(Invasion Plasmid Antigens), de su chaperón molecular IpgC y un sistema de secreción de las Ipa, conocido como Mxi-Spa 
(Membrane excretion of Ipa and surface presentation of Ipa). Las proteínas IpaA,IpaB, IpaC e IpaD son indispensables para la adherencia e invasión de Shigella; IpaD funciona como la adhesina primaria, en tanto que IpaB e IpaC actúan como invasinas, solamente se detectan en el medio extracelular después del contacto entre la bacteria y la célula epitelial, y ambas conforman un complejo extracelular que promueve la internalización bacteriana. Por lo que se refiere al
Mxi-Spacorresponde a un clásico sistema de secreción proteica tipo III y manifiesta su relevante función hasta que han interactuado las superficies del bacilo y de la célula hospedera; además, incluye la participación de IpgC, para estabilizar a IpaB e impedir que ésta interactúe con IpaC en el citoplasma bacteriano, ya que ello impediría el traslado y la exportación de ambas moléculas.
Patogenia....