Terapia Antimicotica

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Terapia Antimicótica
Alejandra Bocanegra Jesús
Introducción
El término micosis designa a las infecciones causadas por hongos microscópicos. Algunas micosis de hongos saprófitos que se encuentran en piel y mucosas se vuelven patógenas cuando la resistencia del huésped o cuando existen condiciones locales o generales para su desarrollo. Las micosis superficiales constituyen unapatología prevalente en Dermatología. Son producidas por dos grandes grupos de hongos: las levaduras y los dermatofitos (tiñas). Las primeras ocurren por una alteración de la microbiota que lleva a una proliferación del hongo y las segundas son infecciones exógenas en que el contagio está dado por transmisión de un animal u otra persona. A las tiñas se les denomina por el nombre del área anatómicaafectada.

Antimicóticos
Clasificación de antimicóticos:
Antibióticos poliénicos (Anfotericina B, nistatina)
Mecanismo de acción: Unión irreversible al Ergosterol alterando la permeabilidad de la membrana celular y llevando a la muerte celular.
Espectro antimicótico: Histoplasma, Coccidiodes, Paracoccidioides, Blastomices, Esporotrichum schenkii, Cándida albicans y otras cándidas, Criptococo ymucormicosis.
Uso: la Anfotericina B tienes escasa absorción oral por lo que su uso es sistémicos por vía endovenosa. La nistatina no se absorbe por vía intestinal por lo que su uso es tópico.
Efectos adversos: Nefrotoxicidad, fiebre, transtornos gastrointestinales, mialgias, convulsiones, irritación de la piel.
Presentación: Anfotericina B frasco para infusión endovenosa. Nistatinasuspensión oral de 100,000 U/ml
Antibióticos no poliénicos (Griseofluvina)
Mecanismo de acción: Inhibe la mitosis celular fúngica por destrucción de la estructura del uso mitótico.
Espectro antimicótico: dermatofitos
Uso: sistémico
Efectos adversos: cefalea, hepatotoxicidad, fotosensibilidad.
Presentación: campulas de 125 mg, 250 mg, y 500 mg.
AzolesMecanismo de acción: inhiben la enzima citocromoP-450, en consecuencia, interfieren con la síntesis del ergosterol en la membrana micótica.
Imidazoles (clotrimazol, ketoconazol, isoconazol, bifonazol)
Clotrimazol: amplio espectro, uso tópico. Principales efectos adversos: prurito, eritema, edema, dolor abdominal, fierbe,
Ketoconazol: activo frente a histoplasma, blastomyces, cándida, y cpccidioides. Uso tópico y sistémico. Efectos adversos:alteraciones alérgicas, trastornos gastrointestinales, ginecomastia, disminución de la lívido, impotencia, hepatitis.
Triazoles (fluconazol, itraconazol, voriconazol)
Fluconazol: amplio espectro, se puede administras por vía oral y vía intravenosa. Los principales efectos adversos son: diarrea, náuseas, vómitos, exantemas, hepatotoxicidad (rara).
Itraconazol: contra blastomicosis,esporotricosis, paracoccidioidiomicosis e histoplasmosis. Se absorbe bien por vía oral. Sus efectos adversos son: náuseas, vómitos, exantemas, hipopotasemia, hipertensión, edemas, cefaleas.
Voriconazol: amplio espectro, por vía oral o intravenosa. Efectos adversos: edema, cefalea, transtornos gastrointestinales, ictericia, hepatopatías, transtornos hematológicos.
Equinocandinas (Capsofungina)
Mecanismo deacción: actúa en la pared celular del hongo, inhibe la síntesis de glucanos, componentes que no están en la célula eucarionte humana, por lo que es relativamente selectivo.
Espectro: candidiasis y aspergilosisUso: sistémico (i.v.)
Efectos adversos: cefale, rash, prurito, fiebre, flebitis, trastornos hematológicos, disnea, nauseas, diarrea
Presentación: frasco de 50 mg y 70 mg
Alilaminas(Terbinafina, naftifina)
Mecanismo de acción: inhibe la enzima escualeno epoxidasa fúngica y produce un acumulación tóxica de escualeno en el citoplasma fúngico.
Espectro: está indicado para dermatofitos y cándida albicansUso: sistémico (v.o.) y tópico
Efectos adversos: náuseas, vómitos, dolor abdominal, urticaria, exantema, prurito, hepatotoxicidad, cefalea.
Presentación: crema al 1%, comprimido...