Testiculos pequeños

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TESTÍCULOS PEQUEÑOS


Hipogonadismo en el varón: concepto, clasificación y etiología

M.a D. RODRÍGUEZ SÁNCHEZ
genitales ambiguos, micropene, criptorquidia o hipospadias; en el adolescente, por pubertad retrasada; en el adulto, por problemas sexuales, regresión de caracteres sexuales o infertilidad. En este capítulo nos vamos a referir fundamentalmente al hipogonadismo que se manifiesta enel adolescente como pubertad retrasada.

PUBERTAD RETRASADA. DEFINICIÓN
Se define como la falta de cambios puberales en el niño cuya edad es superior en más de dos desviaciones estándar (DE) a la edad media en la que
la pubertad se inicia en la población general a la que pertenece esa persona.
En términos prácticos se habla de pubertad retrasada cuando el varón a los
14 años aún no hainiciado el aumento del tamaño testicular (volumen inferior a 4 cc o longitud inferior a 2,4 cm). También se incluyen en este concepto las situaciones de detención de la pubertad (cuando hay una ausencia de progresión
durante 2 años de caracteres sexuales desde un estadio puberal intermedio)
y el desarrollo puberal incompleto (cuando transcurren más de 5 años
entre los primeros signos de pubertady el desarrollo genital completo) (3, 4).
La incidencia del hipogonadismo es muy variable según su etiología, pero
es una enfermedad relativamente frecuente: el síndrome de Klinefelter oscila
entre 1:400 y 1:1.000 recién nacidos vivos. El retraso constitucional del
crecimiento y de la pubertad supone el 2,5 % de la población (3) . Se han
visto niveles de testosterona bajos en el 20 % dehombres con fractura de
cadera, por lo que la frecuencia de formas adquiridas de hipogonadismo podría ser incluso más alta (5, 6).


CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

Retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad (RCCP)
Se considera una variante de la normalidad en la que existe una maduración
biológica lenta y la elevación puberal de las gonadotropinas se produce
tardíamente. El retrasoen la activación del eje hipotálamo-hipófisotesticular
se debe al retraso en la aparición de las señales metabólicas que normalmente inician la pubertad (tabla 1).
No se conoce con exactitud cual es el desencadenante neuroendocrino
que inicia la pubertad. Se piensa que sería un proceso que modificara la
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in-hibición de la liberación más que la síntesis de GnRH,en el que estarían implicados distintos condicionantes neuroendocrinos, metabólicos y ambientales
(7). Asi mismo, variaciones en distintas hormonas, como las hormonas
tiroideas, GH y familia de IGF, pueden influir en el inicio de la pubertad. La
leptina puede desempeñar algún papel en el inicio y mantenimiemto de la
pubertad. Se han descrito pacientes con falta de desarrollo puberal yobesidad
severa y precoz producida por una mutación homozigota en el gen del
receptor de la leptina; estos pacientes también tienen alterada la secreción
de GH y de TSH (8).
De igual forma se desconocen los mecanismos íntimos causantes de RCCP,
se piensa que podría influir una disminución transitoria en la secreción de
hormona liberadora de hormona de crecimiento, o, en algunos casos familiares,podría tratarse de una variante menor de deficiencia en GnRH (9).
El niño con RCCP alcanza espontáneamente un desarrollo puberal normal,
pero en ocasiones se plantea el diagnóstico diferencial con el hipogonadismo,
sobre todo hipogonadotrópico.

Hipogonadismo hipogonadotrópico
Se produce cuando falla la secreción pulsátil de GnRH, LH y FSH. Es la
consecuencia de una gran variedad dealteraciones orgánicas o funcionales
en el eje hipotálamo-hipofisario (tabla 2).

Causas orgánicas
Suelen ser anomalías estructurales en el sistema nervioso central, hipotálamo
o hipófisis, que afectan a la síntesis o secreción normal de GnRH o
Hipogonadismo en el varón: concepto, clasificación y etiología 209
TABLA 1. – Clasificación de hipogonadismos en el varón
1. Retraso constitucional del...
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