TIMOTOLOGIA

Avances en Ciencias Veterinarias V27 N° 2 2012
 

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Mecanismos de evasión del sistema del complemento utilizados por
Trypanosomacruzi
Valentina Tapia1Lic. MV, Pablo Galdames1Lic. MV, Galia Ramírez T.1 MV, PhD
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Laboratorio de Parasitología, Departamento de Medicina Preventiva Animal. Facultad de Ciencias
Veterinarias y Pecuarias. Universidad de Chile. Santa Rosa 11.735, La Pintana.Casilla 2, correo 15, La
Granja. Email: galiaram@uchile.cl

Resumen
Trypanosomacruzi es el agente causal de la enfermedad de Chagas, la infección parasitaria más importante de
Latinoamérica. Se considera una enfermedad crónica, que causa discapacidad, para la cual no existe tratamiento
efectivo. Para poder establecer una infección de manera exitosa, T. cruzi cuenta con múltiples mecanismospara evadir
la respuesta inmune del hospedero. Entre estos múltiples mecanismos, los tripomastigotes, formas infectantes del
parásito, cuentan con mecanismos que los hacen resistir el ataque del sistema del complemento. Por el contrario, los
epimastigotes son altamente susceptibles. Para resistir la lisis mediada por el complemento, T. cruziutilizadiversos
factores que interfieren con lasfunciones de la ruta clásica o alterna en distintos puntos de la cascada. Sin embargo,
estos mecanismos no son del todo comprendidos. Entre las proteínas que participan en la resistencia a la lisis están el
factor acelerador del decaimiento de las convertasas de T. cruzi(T-DAF), la proteína reguladora del complemento de T.
cruzi (CRP), calreticulina de T. cruzi(TcCRT), factor H, entre otras. Acontinuación revisaremos el rol de estas
proteínas en la evasión del sistema del complemento del hospedero por T. cruzi.

Palabras clave: Trypanosomacruzi, Proteinas reguladoras del complemento (CRPs), factor acelerador del decaimiento
de tripomastigotes (T-DAF), Factor H (FH).

1. Introducción
Trypanosomacruzi es el agente causal de la enfermedad
de Chagas, la infección parasitaria transmitidapor
vectores más importante de Latinoamérica, donde se
estima que aproximadamente 15 millones de personas
se encuentran infectadas (Coura and Dias, 2009). Sin
vacuna o tratamiento apropiado disponible, el principal
control se basa en la prevención de la transmisión
vectorial a través de la eliminación del vector dentro de
las viviendas.
Recientemente, la Organización Mundial de la Saludha realizado una lista con más de 180 mamíferos

domésticos y peridomésticos que participan como
importantes reservorios (Haberland et al., 2012).
T. cruzi es transmitido por hemípteros de la familia
Reduviidae, los cuales portan al parásito en su intestino
(Macedo et al., 2002). Durante la succión de sangre, el
insecto deposita sus deyecciones (mezcla de orina y
heces) en la piel delindividuo donde se encuentran las
formas tripomastigotesmetacíclicos infectantes, los
cuales ingresan en el hospedero mamífero por
mecanismos aún no bien dilucidados.
Una vez dentro de la célula mamífera, los
tripomastigotes son recluidos dentro de un
compartimento denominado fagosoma o vacuola
parasitófora, desde donde, eventualmente, escapan para

Mecanismos del evasión del complementoutilizados por Trypanosomacrussi
 

diferenciarse en amastigotes (Mortara et al., 2005) y
multiplicarse intracelularmente. Éstos pasan a su estado
tripomastigote sanguíneo y son liberados, junto con
algunos amastigotes, durante la ruptura celular. Los
amastigotes libres infectan nuevas células y los
tripomastigotes re-ingresan al torrente sanguíneo. El
insecto adquiere las formastripomastigotes por
ingestade sangre infectada. En el estómago del insecto,
los tripomastigotes se transforman en dos estados
replicativos: epimastigotes y esferomastigotes. Estos
proliferan por división celular y, una vez que llegan al
recto, se diferencian en tripomastigotesmetacíclicos
infectantes, para completar el ciclo (Macedo et al.,
2002).
La enfermedad de Chagas es considerada una compleja...