trabajo

REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR

ACTUALIZACIONES

ARTRITIS REUMATOIDEA
*Dra. Roxana Burgos Portillo.
*Dr. Jaime Aríspe Céspedes.
**Dr. Arturo Arias Ledesma.
*Médico Familiar Pol. Manco Kapac.
**Medico Familiar Pol. El Alto.

I. DEFINICION:
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad
sistémica caracterizada por
inflamación
articular crónica, es autoinmune, de curso lento
einvariablemente progresivo, que compromete
primordialmente las articulaciones diartrodiales
en forma simétrica, con remisiones y
exacerbaciones, y cuyas manifestaciones
clínicas (articulares y extraarticulares) varían
desde formas muy leves a otras muy intensas,
destructivas y mutilantes.
II. EPIDEMIOLOGIA:
Prevalencia: Oscila entre 0,3 y el 1,2%,
mayor en mujeres que en hombres 2-3:1,entre los 30 y 50 años.
Incidencia: Menos de 0,5 nuevos casos por
cada 1000 personas al año.
Mortalidad:
Tasa
de
mortalidad
estandarizada entre 1 y 2. Las causas son
enfermedades
cardiovasculares,
infecciones, neoplasias malignas y patología
gastrointestinal. El principal predictor de
muerte es el grado de capacidad funcional
medido
mediante
el
HAQ
(Health
Assessment Questionnaire).Impacto socioeconómico: Produce
discapacidad y disminución de la calidad de
vida. Es la segunda enfermedad reumática
que origina un mayor gasto económico tras
la artrosis, conllevan el triple coste de
atención
médica,
doble
tasa
de
hospitalización y cuatro veces más visitas
médicas que otras enfermedades.
Es más frecuente en individuos con
anticuerpos
HLA-DR4
y
HLA-DR1(presentes en blancos y japoneses).

específicos de la inmunidad innata que,
posteriormente
derivarían
en
respuestas
autoinmunes de
la inmunidad adaptativa, mantenida por
antígenos articulares o sistémicos.
En el desarrollo de la inflamación de la artritis
reumatoidea se distinguen tres fases:
Primera fase: Inflamación sinovial y perisinovial.
Caracterizada por:
Edema del estroma sinovialProliferación de células sinoviales
Gran infiltración de células redondas
Exudado fibrinoso en la superficie sinovial
Daño de pequeños vasos
Microfocos de necrosis.
Segunda fase: proliferación o desarrollo de
pannus
Si la inflamación persiste se desarrolla tejido
granulatorio, exuberante, llamado pannus. El
daño del cartílago y de los tejidos vecinos
(cápsula, tendones, ligamentos y hueso)se
produce por dos mecanismos:
• Desarrollo de tejido granulatorio. con
destrucción directa del cartílago articular.
• Liberación de enzimas lisosomales de
sinoviocitos, polimorfonucleares y
macrófagos.
Tercera fase: fibrosis y anquilosis
1. En ella se produce deformación e
inmovilidad articular. El tejido granulatorio se
convierte en tejido fibroso. La desaparición
del cartílagoarticular y fibrosis del espacio
articular conducen a la inmovilización
articular (anquilosis). Son características las
deformaciones en ráfaga de los dedos de
las manos en esta etapa.

III. ETIOPATOGENIA:
La etiología de la AR es desconocida, las teorías
más recientes sugieren que, en un huésped
susceptible, la inflamación sinovial puede ser
iniciada
por
mecanismos
no
antígeno

RevPaceña Med Fam 2006; 3(4): 62-66

IV. CLASIFICACION
REUMATOIDEA:

DE

LA

ARTRITIS

1. Artritis Reumatoide de inicio (ARI):
No hay consenso sobre el tiempo de

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REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR

evolución que define la AR "de inicio",
"temprana",
"precoz",
etc.
Podemos
considerar "AR de inicio" aquella que se
encuentra dentro de los 2 primeros años de
evolución.
2.Artritis Reumatoide Grave/Leve:
Las dos características que más influyen en
la categorización inicial entre enfermedad
grave y enfermedad leve, y por tanto en la
decisión terapéutica, son la presencia o no
de erosiones y el número de articulaciones
tumefactas.

ACTUALIZACIONES

4. Deformidades características eventuales:
subluxaciones y contracturas articulares
5. Manifestaciones...