Traduccion De Articulo De Neoplasias Fo Uanl

Inflamación y cáncer
Lisa M. Coussens , Zena Werb
La información reciente ha expandido el concepto de que la inflamación es un componente crítico de la progresión de un tumor.
Muchos cánceres surgen de sitios de infección, irritación crónica e inflamación. Ahora nos es claro que el microambiente del tumor, es un participante indispensable en el proceso neoplásico, el fomento de laproliferación, la supervivencia y la migración. En adición, las células tumorales han cooptado por moléculas señaladoras del sistema inmune innato, como las selectinas, quimiocinas y sus receptores para la invasión, migración y metástasis. Esos puntos de vista sugieren que la nueva terapéutica antiinflamatoria acerca al desarrollo de cáncer.

La relación funcional entre la inflamación y el cáncer no esnueva. En 1863, Virchow hipotetizo que el origen del cáncer estaban en sitios de inflamación crónica, en parte basado en su hipótesis de que algunas clases de irritantes, junto con el tejido lesionado y la subsiguiente inflamación que causaba, promovían la proliferación celular. Aunque ahora nos es claro que la proliferación de células sola no causa cáncer, la proliferación celular sostenida en unambiente rico en células inflamatorias, factores de crecimiento, estroma activado y agentes promotores de daño al ADN, ciertamente potencializan y/o promueven el riesgo neoplásico.
Durante la lesión de tejidos asociado con heridas, la proliferación de células se ve aumentada mientras que el tejido se regenera; la proliferación y la inflamación disminuyen después de que el agente agresor es removidoo la reparación completada. En contraste las células proliferativas que sostienen daño al ADN y/o asalto mutagénico continúan a proliferar en microambientes ricos en células inflamatorias y con factores de crecimiento y supervivencia que soporten su crecimiento. En un sentido, los tumores actúan como heridas que fallan al intentar sanar.
Hoy, la relación causal entre la inflamación, la inmunidadinnata y el cáncer es mas ampliamente aceptada; si embargo, muchos de los mecanismos celulares y moleculares mediando esta relación permanecen sin resolver ----- Estos son los enfoque de esta revisión.
Además, las células tumorales pueden usurpar mecanismos claves en los cuales la inflamación hace interfaz con el cáncer, para próxima colonización del huésped. Aunque la respuesta inmune adquiridaal cáncer esta íntimamente relacionada con la respuesta inflamatoria, este tópico va mas alla del ámbito de aplicación de este artículo, pero los lectores son referidos a muchas mas revisiones excelentes.

Un resumen general de la inflamación
Para entender el rol de la inflamación en la evolución del cáncer, es importante entender que es la inflamación y como contribuye a los procesos físicosy patológicos como la cicatrización de heridas y la infección. En respuesta a la lesión del tejido, un canal multifactorial de señales químicas inicia y mantiene una respuesta del huésped designada a “curar” el tejido aflijido. Esto implica la activación y dirección de la migración de leucocitos (neutrófilos, monocitos y eosinófilos) del sistema venoso a sitios de daño, y las células del tejidomástil también tienen un rol significativo. Para los neutrófilos, un mecanismo de cuatro pasos que se cree para coordinar el reclutamiento de esas células inflamatorias a sitios de lesión del tejido y para la provisional matriz extracelular que forma una cubierta sobre la cual los fibroblastos y las células endoteliales proliferan y migran, proveyendo un nicho para la reconstitución delmicroambiente normal. Esos pasos incluyen: activación de miembros de la familia de las selectinas de adhesión molecular que facilitan la migración a lo largo del endotelio vascular; activa miento de señales que activan y regularizan las integrinas leucocitarias mediadas por citocinas y moléculas activadoras de leucocitos; inmovilización de neutrófilos sobre la superficie del endotelio vascular por...