Transtornos pulmonares

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Bases para el diagnóstico
- Inicio agudo de insuficiencia respiratoria.
- Infiltrados radiológicos pulmonares bilaterales.
- Ausencia de presión auricular izquierda elevada (si la pre­sión capilar pulmonar en cuña cuan tincada es < 18 mm Hg).
- Relación de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (Pa02) y la concentración fraccionadainspiratoria de oxí­geno (Fio2) < 200, sin importar el nivel de PPFE.
Consideraciones generales
El SIRA, anteriormente denominado síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto, denota insuficiencia respira­toria hipoxémica aguda después de un trauma sistémico o pulmo­nar sin evidencia de falla cardiaca. El SIRA es la forma más grave de lesión pulmonar aguda y se caracteriza porinfiltrados pul­monares radiológicos bilaterales y diseminados, presión pulmo­nar capilar en cuña normal (< 18 mm Hg) y una relación Pa02/ Fio2 < 200. El SIRA puede seguir a una diversidad de eventos clínicos catastróficos. Los factores de riesgo co­munes del SIRA incluyen sepsis, aspiración de contenido gástri­co, choque, infección, contusión pulmonar, trauma no torácico, inhalación de sustanciastóxicas, semi ahogamiento y múltiples transfusiones sanguíneas. Casi la tercera parte de los pacientes con SIRA presenta de forma inicial síndrome por sepsis. Las citocinas proinflamatorias liberadas para estimular a la células inflamatorias parecen ser fundamentales en la lesión pulmonar. Aunque el mecanismo de la lesión pulmonar varía con la causa, la lesión a las células endoteliales capilares y a lasepiteliales al­veolares es común en el SIRA, aparte de la causa. La lesión a estas células aumenta la permeabilidad vascular, disminución en su producción y actividad de las sustancias tensoactivas, ambos ti­pos de lesión conducen a edema pulmonar intersticial y alveo­lar, y colapso alveolar e hipoxemia.
Datos clínicos
El SIRA es muy notable por el inicio rápido de disnea profunda que sueleproducirse de 12 a 48 h después del evento inicial. En el examen físico se notan respiración laboriosa, taquipnea, re­tracciones intercostales y crepitaciones. Las radiografías del tó­rax muestran infiltrados bilaterales difusos o focales que con rapidez confluyen y de manera característica se preservan los ángu­los costofrénicos. Se producen broncogramas aéreos casi en 80% de los casos. Laingurgitación venosa de la zona pulmonar supe­rior se distingue por ser poco común. El tamaño del corazón es normal y los derrames pleurales son pequeños o no existen. Se produce hipoxemia notable refractaria al tratamiento con oxíge­no complementario. La mayoría de los pacientes con SIRA mues­tra insuficiencia de múltiples órganos, que afecta de manera par­ticular a ríñones, hígado, intestino, SNC ysistema cardiovascular.
Diagnóstico diferencial
Como el SIRA es un síndrome fisiológico y radiográfico más que una enfermedad específica, no se aplica de manera estricta el concepto de diagnóstico diferencial. Sin embargo, debe descartarse el edema pulmonar de permeabilidad normal (”cardiogénico” o hidrostático), debido a que se dispone de terapéutica específica para este trastorno. La medición de lapresión pulmonar capilar en cuña puede realizarse a través de un catéter en la arteria pul­monar dirigido por flujo, se requiere en pacientes seleccionados con sospecha de disfunción cardiaca. En el SIRA no se recomien­da el uso regular del catéter de Swan-Ganz.

Prevención
No se han identificado medidas que prevengan de manera eficaz el SIRA, específicamente, el uso profiláctico de PPFE enpacientes en riesgo de SIRA no ha demostrado ser eficaz. La metilprednisolona intravenosa no previene el SIRA cuando se administra tem­prano a los pacientes con síndrome de sepsis o choque séptico.
Tratamiento
El tratamiento del SIRA debe incluir la identificación y el trata­miento específico de las causas desencadenantes subyacentes y condiciones secundarias sepsis. Se debe proporcionar una...