Trastornos De La Tiroides

Enfermería Medicoquirúrgica II Pepa Medina TEMA 37. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS TIROIDES Y PARATIROIDES. ATENCIÓN DE ENFERMERÍA. El tiroides es una glándula nodular que consta de dos lóbulos localizados debajo de la laringe, a cada lado de la tráquea. Las hormonas que libera la glándula tiroides son la T3 (triyodotironina), la T4 (tiroxina) y la calcitonina. Las alteraciones de la glándulatiroides pueden asociarse a una hipersecreción, hiposecreción de la hormona tiroidea. HIPERTIROIDISMO El hipertiroidismo o tirotoxicosis es un síndrome clínico que se deriva de los efectos metabólicos del exceso de hormona tiroidea a nivel celular. El síndrome suele ser consecuencia de la hiperactividad del tiroides como estado patológico principal, pero también puede producirse como respuestasecundaria a un problema en la estimulación de la hipófisis. ENFERMEDAD DE GRAVES La enfermedad de Graves elementos. Etiología/epidemiología La causa exacta de la enfermedad de Graves sigue sin conocerse. Se describe como un proceso autoinmunitario de alteración de la inmunorregulación producido por un desencadenante vírico todavía sin identificar. Su frecuencia está significativamente relacionada con lapresencia de otros trastornos autoinmunitarios, en especial la anemia perniciosa, la diabetes mellitus insulinodependiente, la artritis reumatoide. La enfermedad sigue un típico patrón autoinmunitario de exacerbaciones y remisiones. Afecta a las mujeres cinco veces más que a los hombres y, aunque puede presentarse a cualquier edad, el pico máximo se sitúa entre los 20 y los 40 años. Existe unaimportante predisposición familiar. Se calcula que el 15% de los pacientes con enfermedad de Graves tienen un familiar próximo que padece la afección y el 50% de los familiares biológicos de estos enfermos tienen anticuerpos tirodeos en la sangre. Fisiopatología En la enfermedad de Graves, la glándula tiroides es estimulada a un estado de hipersecreción mantenida y de función autónoma por losefectos de un grupo de inmunoglobulinas. Se ha establecido la teoría de que los linfocitos T se sensibilizan a antígenos dentro del tiroides y estimulan a los linfocitos B para que sinteticen anticuerpos, denominados inmunoglobulinas estimulantes del tiroides. Estos anticuerpos se unen a los puntos receptores de la hormona estimulante del tiroides (TSH) en la membrana de la célula tiroidea y estimulan aéstas para que aumenten su tamaño y actividad. Por lo general, la producción de hormona tiroidea puede aumentar diez veces, pero la síntesis de triyodotironina (T3) aumenta proporcionalmente más que la de tiroxina (T4). Dado que la T3 es hasta cuatro veces más potente metabólicamente que la T4, los efectos clínicos de este desequilibrio del contenido de T3 de la tiroglobulina pueden serespectaculares. La enfermedad de Graves representa una de las pocas situaciones conocidas en las que los anticuerpos autoinmunitarios estimulan la función del órgano en lugar de actuar de forma puramente destructiva. Las células plasmáticas y los linfocitos también están presentes en cantidades variables por todo el tiroides, contribuyendo al signo clásico de aumento de tamaño de la glándula o bocio. Esteproceso no se limita al tiroides propiamente dicho. La infiltración de linfocitos y células plasmáticas, junto con la acumulación de mucopolisacáridos que forman la matriz intercelular del tejido conjuntivo, contribuyen al engrosamiento de la piel y del tejido subcutáneo, sobre todo en la parte inferior de la tibia, que caracteriza a la dermopatía de Graves. Este proceso infiltrativo tambiéndesempeña un importante papel en el desarrollo de la clásica oftalmopatía de Graves, aún poco conocida. Los síntomas oculares reales varían mucho en cuanto a gravedad, pero consisten típicamente, en inflamación y edema de los párpados y la conjuntiva, aumento del tejido graso y muscular en la órbita, que provoca la protrusión del ojo. La debilidad muscular y la pérdida de masa muscular pueden ser...