Trombastenia de glanzmann

Páginas: 9 (2100 palabras) Publicado: 19 de febrero de 2011
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CENTRO DE ESTUDIOS TECNOLÓGICOS INDUSTRIAL Y DE SERVICIOS No. 37
“Franciso Villa”.
Horario : Turno Matutino. Ciclo escolar: Agosto 2010-Enero 2011
Especialidad: Bach. Técnico Laboratorista Clínico.
Grupo: 1502. Salón: A-205
Submódulo I : “Identificar Leucemias y RealizarTécnicas de Valoración Hemostática”.
Alumno: Victor Armando Sánchez Espinosa. Equipo: #4
Prof. : Ricardo Hernández Gtz.
Cd. Nezahualcóyotl. Edo. De México.

CASO CLÍNICO.

“TROMBASTENIA DE GLANZMANN.”

INDICE.
➢ Plaquetas ( Origen, Estructura y Función).........(páginas)….......3-4

➢ ¿Qué es la Trombastenia de Glanzmann?.....................................4

➢ ¿Cuál es suCuadro Clínico?.............................................................5

➢ Etiología……………………………………………………………………………………..6

➢ Epidemiología…………………………………………………………………………….7

➢ Examenes de Laboratorio que ayudan al Diagnóstico…………….7

➢ Tratamiento………………………………………………………………………………..8

➢ Importancia Social…………………………………………………………………….8

➢Conclusiones……………………………………………………………………………..9

➢ Bibliografia………………………………………………………………………………..10

➢ Entrevistas………………………………………………………………………………..11

PLAQUETAS.

ORIGEN.

El megacariocito es la célula progenitora de las plaquetas, mide unas 5000 micras de volumen, el megacariocito es un precursor diferenciado de las plaquetas que desciende de una célula madre encargada, la CFU-M, esta célula esta programada para la formación de Blasto hastaMegacarioblasto, esta célula (Megacariocito) realiza la Endomitosis, lo cual quiere decir que no habrá división celular, en la Endomitosis el Megacarioblasto realizara una síntesis de DNA muy rápida, en unos cuantos dias crecerá considerablemente sin que exista división celular alguna, el núcleo denso del Megacariocito puede contener dos, cuatro, ocho o hasta 16 veces el contenido diploide normal de DNA.Cuando llega a esta parte el Megacariocito cesa la síntesis de DNA y la Endomitosis Nuclear, después de eso inicia la maduración celular, el núcleo se vuelve lobulado y el citplasma aumenta de volumen, aparecen los organelos citoplasmáticos específicos y el citoplasma se vuelve granular y azul claro. En este estadio, el citoplasma se ve envuelto por la membrana superficial invaginada que lo transformaen un panal de fragmentos granulados. Estos luego son alineados en los sinusoides de la médula ósea, donde finalmente se rompen para formar a las plaquetas. Después de que el núcleo lobulado megacariocítico se ha quedado sin citoplasma, desaparece rápidamente por acción de los macrófagos.

ESTRUCTURA.

Las plaquetas de nueva formación son mas voluminosas que las formas mas maduras. Lasplaquetas maduras tienen forma de disco, miden de 2-3 micras de diámetro y son de color azul pálido, con núcleo granuloso. El glucógeno y las mitocondrias proporcionan la energía necesaria para la viabilidad y la función de las plaquetas. Las vacuolas constituyen parte de un sistema canicular esponjoso cubierto de una membrana de superficie, que contiene fosfolípidos. Este sistema facilita la absorcióny la interacción de diversos factores de coagulación, y tambiñen sirve como conducto para las substancias liberadas del citoplasma. Algunas de las partículas densas(dentro de la plaqueta) son lisosomas que contienen enzimas, otras contienen ADP y serotonina, que se liberan en la primera etapa de la agregación. Las plaquetas también contienen una red de microfilamentos organizados en microtúbulosdebajo de la membrana plaquetaria; estos microtúbulos contienen proteínas contráctiles que son la causa del cambio de forma que tiene la plaqueta durante la agregación.

FUNCIÓN.
Las plaquetas constituyen nuestra primera y más importante línea de defensa contra una perdida accidental de sangre. Se acumulan casi instantáneamente a nivel de una lesión...
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