Tromboembolismo Arterial Felina

Tromboembolismo arterial felina: una actualización
Tromboembolismo arterial (ATE) ha sido reconocida en los gatos durante casi tres cuartos de siglo. Reporte de un caso publicado en 1930 describió los hallazgos típicos clínicos y de necropsia en un gato que se presentan para la parálisis posterior con un tromboembolismo aórtico distal(1) Una serie de nueve casos de ATE en los gatos se publicó 25años después(2) Por la década de 1960, ATE fue bien reconocido, con una tasa de prevalencia de 1 en 142 nuevos ingresos felinos al Hospital Docente de la Universidad de Pennsylvania(3) La prevalencia de la ATE no parece haber cambiado mucho en las últimas cuatro décadas. De 1992 a 2001, ATE fue diagnosticado en 1 de cada 175 nuevos ingresos felinos de la Universidad de Minnesota VeterinaryMedical Center (UMVMC)(4)
Las últimas siete décadas han traído notable mejora en la capacidad del médico veterinario reconocer ATE en los gatos y una cierta mejora en las medidas de apoyo para el episodio agudo, pero pocas mejoras en la prevención de la ATE
Aún no se ha determinado Aunque las opciones para la terapia de anticoagulación se han ampliado para incluir una variedad de nuevos fármacos, latromboprofilaxis óptimas para los gatos con riesgo de ATE
Fisiopatología
La trombosis es la formación de un coágulo de sangre dentro del corazón o los vasos sanguíneos. Se acepta generalmente que antes del desarrollo de ATE en los gatos, las formas trombo dentro del lado izquierdo del corazón. Eventualmente, el trombo desplaza y se lleva a través de la vasculatura sistémica hasta que se aloja debidoal diámetro del trombo exceder el diámetro de la luz. La embolia resultante obstruye la arteria afectada; quizá no menos importante, su llegada inicia una cascada de eventos que conducen a la constricción de los vasos colaterales. Curiosamente, la ligadura quirúrgica de la aorta distal falla para reproducir el síndrome que se reconoce clínicamente(56) Sin embargo, la inducción experimental detrombosis aórtica distal o la inyección de 5-hidroxitriptamina (serotonina), pero no una solución salina o histamina en una aorta creados quirúrgicamente resultados cul-de-sac en la constricción de los vasos colaterales y una neuromiopatía isquémica(57). Administración del antagonista de la serotonina ciproheptadina antes de la inducción del trombo impide en gran medida el desarrollo de paresia oparálisis(8) Del mismo modo, la aspirina en dosis alta administrada antes de la inducción quirúrgica de trombosis aórtica preserva circulación colateral(9) Estos resultados proporcionan evidencia indirecta de que la liberación de mediadores vasoactivos, tales como la serotonina o de tromboxano, desde el trombo es importante en la patogénesis de la isquemia asociada con ATE(5810) La suposición de que elcorazón izquierdo está la fuente de émbolos es apoyada por la observación de que el 21% de los gatos con cardiomiopatía hipertrófica (HCM) han dejado trombo auricular identificados en la necropsia y intracardiaco trombos son bastante identificado comúnmente en la ecocardiografía en los gatos con enfermedad cardiaca (4 11 13) El mecanismo exacto que conduce a la formación de trombos intracardíacaes claro, sin embargo. La formación de trombos puede resultar de alteraciones de la superficie endocárdica, el flujo sanguíneo, o la composición de la sangre Este concepto, conocido como la tríada de Virchow, proporciona la piedra angular para la comprensión de los factores fisiopatológicos que predisponen a los pacientes a trombosis Las alteraciones en cualquiera o todos estos factores puedendesempeñar un papel en el desarrollo de ATE en los gatos.
Las alteraciones de la superficie del endocardio y el flujo sanguíneo
La interrupción de la superficie endocárdica expone el colágeno, el factor de von Willebrand y el factor de tejido, todos los cuales pueden iniciar la formación de trombos. Un estudio de la necropsia de los gatos con enfermedad cardiaca describe casos en los que el...