trombosis venosa profunda

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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA FEMORAL COMO PRIMER SÍNTOMA DE SÍNDROME DE BUDD-CHIARI EN MUJER JOVEN PUÉRPERA.
AUTORES:
Alba Méndez Fernández, Clara Piqueres Falcó, Rebeca Vázquez Dopazo, Oskarina Silva González, Manuel Martinez Pérez.
Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela.
INTRODUCCIÓN:
El síndrome de Budd-Chiari viene definido por el conjunto de cambios anatómicos yfisiológicos generados por la reducción del flujo de retorno venoso hepático. La obstrucción parcial o total de la vena cava en su segmento suprahepático produce hepatomegalia, dolor, ascitis e insuficiencia hepática, con muy alta mortalidad.
La trombosis venosa es un proceso oclusivo del sistema venoso susceptible de desarrollo múltiple en diversos sectores anatómicos, cualidad que aumenta supotencialidad embólica y por consiguiente su motbimortalidad. Por tal motivo el diagnóstico etiológico alcanza una gran importancia.
La etiología de la trombosis venosa viene determinada por patologías que ocasionan alteraciones sanguíneas (patologías hematológicas), hemodinámicas (alteraciones del flujo sanguíneo) y morfológicas (lesiones del sistema venoso). Las características sistémicas dealguna de ellas (alteraciones congénitas de la coagulación, patología tumoral...) las hacen más proclives a provocar estos procesos múltiples.
CASO CLÍNICO:
Mujer de 30 años. Embarazada de 36 semanas (G1), a tratamiento con progesterona en semanas previas por amenaza de parto pretérmino. Presenta un cuadro de aumento de volumen y dolor en miembro inferior derecho. A la exploración física seaprecian pulsos positivos a todos los niveles, sin alteraciones de sensibilidad ni motilidad, con enrojecimiento y empastamiento de miembro inferior derecho desde raíz de muslo, edema, y dolor. El eco-doppler venoso demuestra trombo anecogénico en vena femoral común y superficial.
Entre sus antecedentes debe destacarse el haber estado sometida durante varios años a tratamiento con anticonceptivosorales. Grupo sanguíneo B positivo. Sin antecedentes familiares conocidos de interés.
Con el diagnóstico clínico de trombosis venosa profunda en miembro inferior derecho se inicia tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes.
Una semana más tarde, la paciente, continuando a tratamiento anticoagulante da a luz mediante parto natural sin complicaciones inmediatas. A laspocas horas, presenta clínica de disnea brusca y abdomen agudo.
Ingresa en la Unidad de Reanimación, con la sospecha inicial de TEP; se realiza angioTC torácico en el que no se demuestran defectos de replección intraluminales evidentes en arterias pulmonares. Incidentalmente se visualiza colección perihepática. Completando estudio con TC abdominal, se evidencian signos de trombosis de vena cavainferior en su segmento intrahepático, venas suprahepáticas media y derecha y rama derecha de vena porta. (Fig 1).
El estudio analítico sanguíneo muestra Dímero D 43.132, con datos de isquemia hepática, sin hemólisis en sangre periférica. Se realiza estudio trombofílico evidenciándose descenso de antitrombina III, proteinas C y S antigénicas, así como heterocigosis para mutación 1691A del gen delfactor V de Leiden.
La iliocavografía confirma el diagnóstico , y la aortografía abdominal no demuestra fuga en arbol hepático arterial.
A la vista de los mismos se emite el diagnóstico de Trombosis venosa profunda de venas suprahepática, porta y parcial de cava (Síndrome de Budd-Chiari), infarto hepático y hematoma hepático subcapsular por rotura de cápsula hepática tras bloqueo venoso agudo.(Fig 2).
A pesar del tratamiento anticoagulante la paciente sufre empeoramiento clínico progresivo precisando intubación orotraqueal. El cuadro abdominal hace oportuna la laparotomía urgente para drenaje de hematoma abdominal y cápsula de Glisson (Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo).
La evolución es favorable y el angioTC de control a los 15 días muestra importante mejoría...