Troponinas

Marcadores Bioquímicos de daño Miocárdico.
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Cuando se necrozan las células del tejido miocárdico pierden la integridad de la membrana celular y las macromoléculas intracelulares difunden hacia la micro- circulación y a los linfáticos. Eventualmente estas macro moléculas se detectan en la circulación periférica y constituyen los marcadores bioquímicos que nos permiten eldiagnóstico y cuantificación del IAM. Nuevos marcadores de daño miocárdico como las sub- formas de la CK-MB, las Troponinas I y T, la mioglobina han adquirido gran popularidad (19).
Elevaciones seriadas de la Creatin-fosfokinasa y de la fracción MB han sido utilizadas para el diagnóstico del Infarto durante muchos años.
La CK-MB existe en una sola forma en el tejido miocárdico pero endiferentes sub-formas en el plasma. Una es CK-MB1 (Plasma) y CK-MB2(tisular). En las primeras 6 horas de la evolución de un infarto, un nivel absoluto de CK-MB2 > 1.0 U/lt y una relación de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 es más sensible y específica para el diagnóstico de IAM que la CK-MB. (20,21).
El complejo de las Troponinas consiste de tres sub- unidades: Troponina T, Troponina I y Troponina C. Ambastroponinas TnT y TnI están presentes en el músculo esquelético y cardíaco, sin embargo por tener diferentes genes y secuencia de aminoácidos producen anticuerpos diferentes que permiten ser detectados independientemente. Varios estudios han demostrado su utilidad en el diagnóstico y pronóstico de los Síndromes Coronarios Agudos. Dado que la troponina I es muy sensible para la detección temprana delesión miocárdica se utiliza para evaluar pacientes con el Síndrome de Dolor Torácico Agudo(22,23,24). Los pacientes que no presentan elevación del segmento ST durante el período de dolor y teniendo dos muestras de TnI negativas (por lo menos 6 hrs después del inicio del dolor) tienen un riesgo muy leve de IM o muerte (0.3%) y pueden ser externados del servicio de observación. La elevación de lasTroponinas cardíacas en los Síndromes Coronarios Agudos ha llevado al Dr Braunwald ha modificar la clasificación de angina propuesta por él en 1989. Publicada recientemente en Circulation en Julio de este año (25) propone dividir a la angina en reposo con menos de 48 hrs de evolución Clase 3B en un grupoTnT positiva y otro TnT negativo. El riesgo de infarto o muerte en el primer grupo es entre15-20% comparado con el segundo que es de menos del 2%.
Las mioglobinas se elevan muy tempranamente en el IAM pero no son específicas para músculo cardíaco y se pueden encontrar elevadas cuando hay daño en el músculo esquelético.
Qué marcador bioquímico emplear?
  Tradicionalmente se empleaban en el diagnóstico de IAM el dosaje de CPK, LDH y GOT.
Veamos algunas características de estasenzimas.
Creatinin Kinasa (CPK): la actividad plasmática de ésta enzima aumenta entre las 4 y 8 hs del comienzo del infarto, pero hay que recordar que dicho aumento se observa también en el 15 % de pacientes con enfermedades musculares, intoxicación alcohólica, diabetes sacarina, traumatismos de musculos esqueléticos, ejercicio violento, convulsiones, inyecciones intramusculares, síndrome braquial,embolia pulmonar, de manera que pueden obtenerse falsos positivos.
Deshidrogenasa Lactica (LDH): su aumento es tardío ya que excede los valores normales entre las 24 y 48 hs después de iniciado el infarto y además es muy inespecífica ya que se observan resultados falsos positivos en pacientes con hemólisis, anemia megalobástica, leucemia, hepatopatías, congestión hepática, nefropatías, variasneoplasias, embolia pulmonar, miocarditis, enfermedades del músculo esquelético y shock.
Glutámico oxalacético transferasa (GOT): ya no es utilizada dado su alto índice de falsos positivos y a que el tiempo que transcurre entre la elevación y la caída es intermedio entre el de la CPK y la LDH.
Puede concluirse entonces que si bien estas enzimas son sensibles para el diagnóstico de IAM son muy...